心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的心律失常。近年来初步证据提示,炎症和氧化应激在房颤电重构和结构重构中发挥了重要作用,参与了AF的发生和维持[1]。但目前鲜有同时研究炎症、氧化应激和AF关系的文献。所以炎症、氧化应激在房颤发生和维持中的具体作用机制、相互关系等重要问题尚未阐明。本研究通过右心房快速起搏建立犬急性房颤模型,同时检测炎症及氧化应激指标的动态变化,探讨两者的关系及其在房颤发生发展中的作用机制。实验目的:分析犬房颤模型炎症和氧化应激标志物的动态变化,探讨房颤的发病机制。实验方法:12只杂种犬随机分为快速心房起搏组(RAP组)和正常对照组(NC组),每组6只。RAP组给予右心房快速起搏(800次/min),诱发并维持房颤2 h。对照组只插管测电生理指标,不接受起搏。分别在基础状态(T0)、起搏后1 h(T1)、2 h(T2)、停止起搏后10 min(T3)、20 min(T4)、30 min(T5)测定两组右心房ERP和房颤诱发指数(AFII)、血清炎症(TNF-α、IL-6)和氧化应激标志物(XO、GSH-Px)的水平。实验结果:与NC组相比,①房颤后RAP组右房ERP显著缩短(P <0.01);②起搏1 h(T1),RAP组XO水平即开始显著增高(P <O.O1),GSH-Px含量显著减少(P <O.05),起搏2 h(T2)两者分别达到最大和最小值。TNF-α、IL-6在起搏2 h时方出现显著增高(P <O.05);③起搏1 h和2 h的AFII均与XO呈正相关,而与GSH-Px呈显著负相关。起搏1 h时,AFII与炎症指标无显著相关,起搏2 h时,AFII与IL-6、TNF-α呈正相关。起搏1 h和2 h的AERP200ms与AFII呈显著负相关。实验结论:炎症与氧化应激参与了房颤发生和电重构过程,血清氧化应激标志物(XO和GSH-Px)可作为房颤早期预测指标。