[目的]　　 通过硝普钠诱导的四种不同程度控制性降压幅度对兔脑海马CA1区神经元及血清细胞因子的影响进行研究，了解脑组织对低血压的耐受性以及探讨安全的降压低限。　　 [方法]　　 30只健康新西兰兔，随机分成5组：Ⅰ组(MAP降至基础值70％)，Ⅱ组(MAP降至基础值60％)，Ⅲ组(MAP降至基础值50％)，Ⅳ组(MAP降至基础值45％)，Ⅴ组(对照组)。降压期间，所有CH组用硝普钠诱导至目标血压，V组静泵5％葡萄糖溶液，皆为持续1h后复压；复压时间均为2h。　　 记录降压及复压期间的各项生命体征；于降压前即刻(T0)、降压后60min(T2)、停降压后120min(T5)时间点采血行ELISA检测血清TNF-α和IL-6水平。光镜(HE染色)和透射电镜观察脑海马CA1区神经元病理形态学改变。免疫组化SP法测定海马CA1区nNOS、c-fos蛋白表达。TUNEL免疫荧光法检测CA1区细胞凋亡情况。　　 [结果]　　 1.HE染色：Ⅴ组及Ⅰ组可见海马CA1区神经元形态、排列较规则，细胞核大而椭圆形，核仁明显，细胞间隙清楚；Ⅱ组可见较大的圆形胞核，细胞排列紊乱层次不清，核仁清楚，细胞间隙欠清楚；Ⅲ组海马CA1区神经元排列不规则，细胞界限不清晰，胞体缩小，胞核皱缩深染；Ⅵ组海马CA1区神经元损伤更重，细胞排列紊乱，神经细胞脱失严重，胞核固缩明显，出现大量凋亡细胞。　　 2.Flameng评分：Ⅳ组较其他组线粒体评分高(P<0.05)；其余各组间线粒体评分无统计学差异(p>0.05)。　　 3.血清IL-6水平在Ⅰ组、Ⅲ组、Ⅳ组及Ⅴ组内不随时间而波动(P>0.05)；Ⅱ组，T0时间点较T2、T5时表达低(P<0.01)。T0时，各组间比较无统计学差异(P>0.05)；T2时，Ⅱ组较Ⅴ、Ⅳ、Ⅰ、Ⅲ组高(P<0.05)；T5时，Ⅰ组较Ⅴ组低(P<0.01)，Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ组高(P<0.01)。　　 4.Ⅰ组血清TNF-α水平随实验时间而升高，T5时较T0、T2时升高(P<0.05)，T2时较T0升高(P<0.05)；Ⅱ组，T5较T0升高(P<0.05)，T2较T0升高(P<0.05)。T2时，Ⅴ组较Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组都低(P<0.01)，Ⅳ组较Ⅰ、Ⅱ组Ⅲ组低(P<0.05)；T5时，Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组高(P<0.01)。　　 5.c-fos平均光密度值：Ⅴ组较其他四组表达低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组比较无统计学差异(P>0.05)；Ⅳ组较Ⅴ、Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组表达高(P<0.01)。　　 6.nNOS平均光密度值：Ⅴ组较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组表达低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组表达无统计学差异(P>0.05)。　　 7.Tunel平均荧光强度：Ⅰ、Ⅴ组免疫荧光强度比较无统计学差异(P>0.05)，且较其他各组弱(P<0.01)；Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组神经元凋亡荧光强度比较无统计学差异(P>0.05)。　　 [结论]　　 1.硝普钠单纯性控制性降压至基础值60％水平出现部分脑损伤；当MAP降至基础45％时，神经元严重变性。　　 2.外源性IL-6表达可作为CH对脑损伤早期敏感的检测指标。　　 3.在硝普钠单纯性控制性降压中，凋亡调控c-fos基因与海马CA1区神经元保护作用有关。　　 4.在脑缺血情况下，血清TNF-a及IL-6和脑内c-fos及nNOS的表达在海马CA1区神经元凋亡过程中充当重要作用。