【摘 要】
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目的:脑缺血后及再灌流期产生的氧自由基、炎症细胞及炎症细胞因子有明显神经毒性作用;EGB761具有抑制血小板活化因子、清除自由基抗氧化作用,可以抗脑水肿、增加脑血流量和
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目的:脑缺血后及再灌流期产生的氧自由基、炎症细胞及炎症细胞因子有明显神经毒性作用;EGB761具有抑制血小板活化因子、清除自由基抗氧化作用,可以抗脑水肿、增加脑血流量和改善脑代谢,缩小梗塞体积,保护半暗区.用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),观察EGB761对脑梗死体积、神经行为评分及脑病理组织学(电镜检查)的影响,探讨EGB761对脑缺血损伤的保护作用及其量效关系,同时也初步探讨其最佳的的治疗时间窗.结论:1.急性期应用EGB761100、200mg/kg ip,可剂量依赖性地改善大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗塞体积、减轻脑水肿及改善微循环.2.在持续性大脑中动脉闭塞后3小时内应用EGB均能明显缩小梗塞体积、减轻脑水肿及改善微循环,改善神经行为障碍,起神经保护作用.
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