近年来,免疫疗法在控制癌症中所发挥的作用引起了人们极大的兴趣。免疫疗法治疗效果依赖于T细胞对肿瘤细胞的识别,而作为专职的抗原呈递细胞,树突状细胞在激活T细胞方面起非常重要的作用。树突状细胞的主要功能是有效地摄取和呈递抗原。另外,它还能够表达共刺激分子,通过迁移到淋巴组织来激活T细胞进而启动免疫反应,因此是产生特异性抗肿瘤免疫的理想靶标。本文通过理论分析和数值计算对树突状细胞在肿瘤免疫系统中的作用进行理论研究,目的是从理论上探索控制肿瘤生长的条件。论文创新点主要有以下三点:第一,在Kuznetsov模型的基础上提出肿瘤细胞、效应细胞和树突状细胞相互作用的动力学模型,研究树突状细胞在抗肿瘤免疫中的作用。研究结果表明,一定条件下树突状细胞有助于将效应细胞招募到肿瘤微环境中,可以通过增加树突状细胞对效应细胞的激活率或增加树突状细胞的流入率抑制肿瘤的生长,甚至清除肿瘤。而肿瘤外泌体也通过抑制树突状细胞的功能逃避免疫反应。第二,考虑到成熟的树突状细胞迁移到淋巴组织才能激活效应细胞,因此在树突状细胞对效应细胞的激活项引入时间延迟,研究树突状细胞的延迟激活作用。通过选择时间延迟τ作为分岔参数,研究了内部平衡点的渐近稳定性和霍普夫分岔的存在性。研究结果表明时间延迟在肿瘤免疫相互作用中有重要作用,存在延迟的系统具有更加丰富的动力学行为。第三,免疫系统不仅可以抑制肿瘤还可以促进肿瘤生长。造成免疫失效的原因可能是免疫抑制细胞对免疫应答的抑制,其中重要的有调节性T细胞。因而我们研究了调节性T细胞、肿瘤、效应细胞和树突状细胞相互作用机制。研究结果表明调节性T细胞可以抑制效应细胞和树突状细胞的生长,降低免疫治疗的效果。并且通过降低调节性T细胞对效应细胞和树突状细胞的杀死率或将其清除,可以降低肿瘤细胞的生长率以及达到稳定状态时的数量,在某些情况下甚至可以清除肿瘤。树突状细胞能够启动免疫反应使其成为诱导抗原特异性免疫的潜在靶点。上述研究结果有助于分析树突状细胞在抗肿瘤免疫反应中的作用,通过理论研究为生物学实验提供理论参考。将树突状细胞的免疫治疗和其他免疫疗法相结合,有可能为设计更好的肿瘤的治疗方案提供借鉴。