三苯基锡（Triphenyltin,TPT）,由于其优异的通用性能,被广泛使用,它在水环境中的污染已引发了强烈的生态效应。由于水环境中存在多种污染物,所以有必要开展TPT与共存污染物的联合毒性风险评估,特别是围绕TPT与新污染物开展工作。抗生素作为新污染物的代表,由于其广泛滥用,造成了严重的生态风险,本研究以使用广泛的喹诺酮类抗生素作为重点关注的风险源。此外,另一类典型新污染物微塑料所导致的环境问题也是十分严峻。目前,关于三苯基锡与这两种新污染物的复合暴露的研究较少,但是在现实环境中TPT与两种新污染物具有较高的共存风险。因此,本试验研究了 TPT与喹诺酮类抗生素诺氟沙星（Norfloxacin,NOR）或聚苯乙烯微塑料（Micro plastic,MP）联合暴露对鲤鱼幼鱼的毒性效应,旨在为TPT联合毒性研究提供参考,以及为水环境污染物的治理提供科学依据。本研究参考TPT、NOR、MP三种风险源污染严重地区的环境浓度水平,对鲤鱼幼鱼进行了为期42天的暴露试验。42天后,随机抽取6尾鱼麻醉取样,采集鲤鱼脑组织,肠道内容物以及肠道。通过多组学测序技术分析、生理生化以及分子水平检测,结合微生物-宿主关系,从“肠-脑轴”角度探究三种风险源对鲤鱼神经、免疫和代谢方面的单一/联合毒性效应。结果表明:（1）通过对脑组织毒性效应研究发现:在单独暴露中,TPT对脂肪的消化吸收有显著影响;NOR诱导脂质代谢发生紊乱,影响细胞色素P450对异生物质的代谢;MP会诱导免疫抑制发生。联合暴露中,TPTNOR长期暴露时,TPT的参与放大了NOR对鲤鱼脂质代谢和免疫抑制的单一毒性,通过脂质过氧化破坏鲤鱼的免疫功能,同时会诱导神经生化指标显著升高;TPTMP长期暴露时,TPT的参与放大了 MP介导的免疫抑制作用,TPTMP对神经无显著影响。（2）在鲤鱼肠道屏障中发现:TPTNOR组和TPTMP组中肠道分泌的粘液糖蛋白显著增加,肠道免疫参数显著增加,改变肠道菌群结构。TPT的参与放大了 NOR造成的糖脂代谢紊乱,长期的炎症对肠道造成损伤,使肠道免疫相关基因受到不同程度的抑制。而且,TPT的参与也放大了 MP造成的免疫抑制。两个联合暴露组对脂质代谢和消化酶活性的联合毒性效应大于单一物质的毒性。（3）从“肠-脑轴”的角度发现:鲤鱼脑组织脂质代谢中,TPTNOR组中诱导肠道脂质积累的细菌厚壁菌门Firmicutes的丰度占主导地位,且脑中脂质代谢和积累的相关基因水平增加。此外,免疫相关的差异基因与肠道菌群的优势微生物显著相关。