目的:年龄相关性黄斑变性（AMD）是老年人致盲的主要原因之一。AMD晚期出现的视网膜纤维化是老年人视力下降的常见病理改变。视网膜纤维化的治疗方法有限。本研究的目的是检测非诺贝特对AMD晚期视网膜纤维化的影响,并探讨其作用的分子机制。方法:新生血管性AMD模型采用极低密度脂蛋白受体（Vldlr）敲除小鼠,细胞模型选择大鼠Muller细胞系rMC-1。Vldlr-/-小鼠从2月龄开始分别喂食正常饲料或含非诺贝特饲料45天。rMC-1细胞使用TGF-β2处理后分为溶剂组或非诺贝特酸组。用免疫印迹法和免疫荧光染色检测纤维化标记蛋白的表达来评估视网膜纤维化程度,包括波形蛋白,胶原蛋白,α-SMA和纤连蛋白。Masson染色检测胶原沉积。免疫印迹法检测TGF/Smad信号和Wnt信号激活情况。采用qRT-PCR、Western blot、免疫组化等方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果:正常饲料组Vldlr-/-小鼠视杯中纤维化标志物Collagen-1、α-SMA和Vimentin表达增加,而这些纤维化标志物在非诺贝特饲料组的小鼠视杯中的表达明显减少。在正常饲料组小鼠视杯中纤维化相关信号通路TGFβ/Smad信号通路和Wnt信号通路中的关键蛋白p-Smad2/3和n-p-β-catenin表达明显升高,而这种升高在非诺贝特饲料组中被抑制。同时,这两条信号通路的下游基因CTGF的表达在正常饲料组中明显升高,而非诺贝特饲料组中相对减少。TGF β 2处理可以使rMC-1细胞中TGFβ/Smad信号通路和Wnt信号通路激活,这两种信号通路的激活可以被非诺贝特酸抑制。同时,TGF β 2可以使Muller细胞GFAP和CTGF表达增加,使用非诺贝特酸处理后GFAP和CTGF的表达被抑制。结论:非诺贝特抑制视网膜纤维化通过抑制TGFβ/Smad信号和Wnt信号和减少CTGF在新生血管性AMD的释放。非诺贝特可能是一种潜在的治疗AMD纤维化的药物。