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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate, EGCG)通过PI3K-Akt通路对人胃癌BGC-823细胞周期调控的分子机制。方法:采用MTT比色法检测EGCG对BGC-823细胞的生长抑制作用;平皿克隆观察EGCG处理前后BGC-823细胞锚定生长能力的改变;PI染色流式细胞术分析EGCG对BGC-823细胞周期分布的影响;免疫细胞化学法检测EGCG处理后BGC-823细胞中Akt、pAkt蛋白表达的改变,Western blot研究EGCG对通路相关蛋白Akt、pAkt、cyclinD1、PCNA表达的影响。结果:MTT检测证明EGCG.对BGC-823细胞生长有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性。平皿克隆形成实验显示EGCG(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)作用BGC-823细胞5d后克隆形成数目逐渐减少,说明EGCG能够以浓度依赖方式抑制BGC-823细胞的锚定生长能力。PI流式细胞术检测表明,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)作为PI3K-Akt激动剂可以明显促进BGC-823细胞由G1期进入S期;不同浓度EGCG(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)及Akt通路阻断剂LY294002 50μmol/L分别与IGF-1(25ng/ml)共同处理BGC-823细胞24h和同一浓度EGCG(50g/ml)加IGF-1(25ng/ml)共同处理BGC-823细胞12h、24h、48h后,结果细胞均呈现明显的G1期阻滞现象,且呈浓度和时间依赖性,其中阻断剂组周期阻滞作用高于EGCG最高浓度组。免疫细胞化学法观察发现EGCG能够以浓度和时间依赖方式降低Akt的磷酸化表达,但对总的Akt作用不明显。Western blot研究表明IGF-1(25ng/ml)可以显著提高Akt的磷酸化水平,但对总的Akt影响不明显;不同浓度EGCG(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)及Akt通路阻断剂LY294002 50μmol/L分别预处理BGC-823细胞48 h和同一浓度EGCG(50μg/ml)分别处理BGC-823细胞12h、24h、48h后,再以IGF-1作用30min,结果发现通路相关蛋白pAkt、cyclinD1、PCNA表达下调,且呈浓度和时间依赖性,说明EGCG能够通过抑制PI3K-Akt通路发挥作用。结论:1、EGCG对体外培养的人胃癌BGC-823细胞有抑制增殖的作用,呈浓度和时间依赖性。2、EGCG抑制人胃癌BGC-823细胞增殖与诱导细胞G1期阻滞有关。3、EGCG能够经PI3K-Akt通路诱导人胃癌BGC-823细胞G1期阻滞。