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本课题采用乙酸型、应激型、利血平型、消炎痛型、幽门结扎型、五肽胃泌素型及无水乙醇型共七种胃溃疡模型，并通过胃酸度、胃蛋白酶活性、胃壁粘液量、胃液中PGE2的含量、幽门螺杆菌、血清和胃粘膜中一氧化氮（NO）含量、超氧化歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量等多项生化指标的检测以及病理检查，观察了车前提取物（plantago asiatica extraction. PAE）对胃溃疡的防治作用，并对其抗溃疡作用机理进行了探讨。实验结果：PAE能明显促进大鼠乙酸型溃疡的愈合，其0.015g/kg、0.03g/kg两个剂量组的溃疡指数与常水对照组相比有非常显著性差异（P＜0.05，P＜0.01），溃疡抑制率分别为50.8%，81.68%。PAE0.06g/kg、0.12g/kg能明显减轻无水乙醇所致的小鼠胃粘膜损伤，与对照组相比有极显著性差异（P<0.01，P<0.001）；PAE 0.06g/kg、0.12g/kg剂量组还能对抗小鼠消炎痛型溃疡的形成，与对照组相比有非常显著性差异（P<0.01）；PAE 0.06g/kg、0.12g/kg剂量组能对抗小鼠利血平所致的胃粘膜损伤，与对照组相比有极显著性差异（P<0.01，P＜0.001）；PAE0.015g/kg、0.03g/kg剂量组对抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成，与对照组相比有极显著性差异（P＜0.01，P<f 0刀of）；PAE 0．03glkg剂量组能降低五肽胃泌素引起的溃 疡指数，与对照组相比有显著性差异吓＜O．05)，并能 降低游离酸度，与对照组相比有显著性差异（P＜ 0刀5），但对其胃液量、总酸度影响不大．与对照组相比 无显著性差异o＞0刀引。PAE 0刀3叭g剂量组能降低 大鼠胃蛋白酶活性，增加胃粘液量，与对照组相比均有显刀 著性差异（P d 0＊引。PAE 0＊3叭。剂量组能增加大鼠 胃液中前列腺素含量，与对照组相比有显著性差异瞩＜ 0刀2＼ PAE 0刀3弛剂量组能降低胃液中的游离酸度，与 对照组相比有非常显著性差异o 刀1），但对总酸度 和胃液量无影响o＞0．05)；PAE 0．03叭g剂量组能明 显增高大鼠胃粘膜SOD活力，与对照组相比有非常显著矽 性差异吓＜0刀1)，而对血清SOD活力。血清和胃粘膜 的 MDA含量、NO含量影响不大（P＞0．0 5）；P朋 0刀3咐剂量组能抑制幽门螺杆菌，与对照组相比有非常 显著性差异o＜0．of)。乙酸型溃疡的病理检查结果， 常水对照组胃壁损伤严重，局部粘膜缺损范围大，渗出。 坏死明显，粘膜下、肌层、浆膜层有肉芽组织增生及大量 炎性细胞浸润。而甲氰咪狐和PAE治疗组胃壁损伤程度令 较轻，再生修复现象明显，PAE 0．03glkg组作用尤其显 著。 一2 一一 上述结果表明，pAE对慢性和某些急性胃溃疡有防治 作用，其抗溃疡机制是多方面的，可能主要与改善粘膜血 液循环，抗自由基，抑制脂质过氧化反应，促进DNA。 RNA和蛋白质的合成，增加前列腺素含量，抑制胃蛋白 酶原的分泌，降低胃游离酸度等有关。