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目的观察益肺健脾方对COPD模型大鼠的防治作用并从气道炎症和气道粘液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用大鼠气管内注入LPS和烟熏的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为四组，10只/组，分别为正常对照组、COPD模型组、辛伐他汀治疗组、益肺健脾治疗组。用肺功能仪器检测大鼠肺功能，HE染色观察大鼠肺、支气管病理变化，并测量各组大鼠气管壁和气管平滑肌的厚度。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、TNF-α、MMP-9的含量。阿尔辛蓝-过碘酸雪夫染色气道杯状细胞。免疫组织化学法检测大鼠肺组织中NF-κB、ICAM-1、Muc5ac和TLR4蛋白的表达。Western-blot检测大鼠肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白的含量。荧光定量RT-PCR检测肺组织中MUC5acmRNA和TLR4mRNA的表达。结果益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组较正常对照组而言，肺功能明显下降，与COPD模型组比较，肺功能显著改善；辛伐他汀和益肺健脾相比较，前者在改善FVC方面，效果显著（P<0.01）；后者在改善FEV0.1和FEV0.1/FVC方面，效果显著（P<0.01）。COPD模型组大鼠支气管、肺组织HE染色符合COPD病理改变；益气健脾治疗组、辛伐他汀治疗组较正常对照组而言，肺组织均出现不同程度损伤，但与COPD模型组比较，损伤程度显著减轻。益肺健脾治疗组和辛伐他汀治疗组大鼠气管壁厚度及气管平滑肌厚度均较正常对照组有所增加，与模型组相比，又显著减低（P<0.01）；辛伐他汀和益肺健脾相比较，前者在抑制气管壁增厚方面，效果显著优于后者（P<0.01）。COPD模型组大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α、MMP-9含量较正常对照组显著升高（P<0.01），益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组分别与COPD模型组相比，其含量均明显降低（P<0.01），但仍高于正常对照组（P<0.01）；辛伐他汀和益肺健脾相比较，辛伐他汀在减低IL-8、MMP-9含量方面，效果更显著（P<0.01）；益肺健脾在减低TNF-α含量方面效果优于辛伐他汀（P<0.01）。COPD模型组大鼠肺组织ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白的表达明显升高（P<0.01），益肺健脾治疗组、辛伐他汀治疗组与COPD模型组比较，ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白表达水平均显著降低（P<0.01），但仍高于正常对照组（P<0.01）；辛伐他汀和益肺健脾相比较，辛伐他汀在减低MUC5ac表达水平和蛋白相对表达含量方面，效果明显优于益肺健脾（P<0.05），但在减低MUC5acmRNA表达方面，二者并无统计学意义（P＞0.05）。结论与辛伐他汀治疗组一样，益肺健脾方可显著改善慢阻肺模型大鼠肺功能和病理损伤，降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α、MMP-9水平，抑制肺组织内ICAM-1、NF-κB、MUC5ac和TLR4蛋白表达含量，通过减轻气道炎症和气道粘液高分泌的作用来达到防治的目的。