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目的:1、检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织基质溶解素(matrilysin,MMP-7)和CD34的表达,分析MMP-7的表达和微血管密度(microvessel density, MVD)的关系;2、探讨重组MMP-7(recombinant matrilysin,rMMP-7)和脂质体-MMP-7反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide of matrilysin by liposome transfection,LIPO- MAON)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:1、S-P免疫组化法检测57例NSCLC 组织MMP-7和CD34的表达 2、HUVEC细胞的原代培养 3、构建MMP-7的反义寡核苷酸 4、MTT法检测rMMP-7和LIPO-MOAN作用下的HUVEC和A549增殖和抑制状况 5、半定量RT-PCR法检测rMMP-7 和LIPO-MAON作用下的HUVEC和腺癌A549细胞MMP-7 -mRNA的表达。结果:1、免疫组化法检测7例正常肺组织和57例NSCLC组织的结果显示:7例正常肺组织MMP-7的阳性表达率为14.3%(1/7);57例肺癌组织47例MMP-7表达为阳性,阳性表达率为82.5%,其中腺癌组织MMP-7的阳性表达率为82.9%(29/35),鳞癌组织MMP-7的阳性表达率为81.8%(18/22),腺癌和鳞癌组织MMP-7的表达无差异。高-中分化癌MMP-7的阳性表达率为78.3%(18/23);低分化癌的阳性表达率为85.3%(29/34),正常肺组织、高-中分化癌、低分化癌之间MMP-7的表达相差显著(P<0.05);NSCLC的分化程度和MMP-7的表达相关(P<0.05)。正常肺组织的平均MVD值为15.1,肺癌组织的平均值MVD为45.8,高-中分化癌为39.4,低分化癌为51.5。肺腺癌、鳞癌间MVD相差不显著;正常肺组织、高-中分化癌、低分化癌之间MVD相差均显著(P<0.05)。NSCLC组织MMP-7的表达和MVD密切相关(P<0.05)。2、MTT法检测rMMP-7和LIPO-MOAN影响HUVEC和A549细胞增殖的结果显示:0.75μg,1.0μg/ml的rMMP-7能促进HUVEC细胞的增殖; 各种浓度的LIPO-MAON对HUVEC均没有抑制作用。0.25μg/ml的rMMP-7不能促进A549细胞的增殖,0.5μg,0.75μg,1.0μg/ml的rMMP-7均能促进A549细胞的增殖;2.5nmol,5nmol/ml的LIPO-MAON对A549细胞没有抑制作用,7.5nmol,10nmol/ml的 LIPO-MAON对A549细胞有明显的抑制作用。这说明高浓度的MMP-7能促进正常血管内皮细胞和肺腺癌<WP=8>细胞的增殖,其反义寡核苷酸不能抑制正常血管内皮细胞的增殖,但其高浓度的反义寡核苷酸能抑制肺腺癌细胞的增殖。3、RT-PCR法检测rMMP-7 和LIPO-MAON条件下HUVEC和A549细胞 MMP-7- mRNA的表达结果显示:HUVEC不表达MMP-7-mRNA;rMMP-7能增加A549细胞MMP-7- mRNA的表达,LIPO-MAON 可降低其MMP-7-mRNA的表达(P<0.05)结论:NSCLC组织MMP-7的阳性表达率为82.5%,MMP-7的表达和肺癌组织的病理学类型无关,和细胞分化程度有关;并和微血管密度相关;HUVEC没有MMP-7- mRNA的表达,提示正常血管内皮细胞不表达MMP-7,其反义寡核苷酸对其增殖没有抑制作用;A549细胞有MMP-7-mRNA的表达, rMMP-7能促进A549细胞的增长,其反义寡核苷酸能抑制A549细胞的增殖。