【摘 要】
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该研究课题通过观察AD模型大鼠海马线粒体结构和功能的变化以及何首乌对它们的影响,探讨AD的发生与线粒体氧化损伤的关系和何首乌抗氧化损伤作用的分子机制,为进一步阐明AD的
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该研究课题通过观察AD模型大鼠海马线粒体结构和功能的变化以及何首乌对它们的影响,探讨AD的发生与线粒体氧化损伤的关系和何首乌抗氧化损伤作用的分子机制,为进一步阐明AD的发生机制和寻找治疗AD的有效药物提供理论基础.结论 1.该实验采用向大鼠海马内注射A β 1-40建立的AD模型重复性好,稳定可靠.何首乌可提高AD大鼠的学习记忆能力,减轻AD大鼠海马神经元及其线粒体的损害.2.AD大鼠海马组织SOD活性降低、MDA含量增高、线粒体膜流动性下降;线粒体膜的流动性与海马组织SOD活性和MDA含量有相关关系.何首乌可能通过提高SOD活性产生抗氧化损伤作用来维持线粒体膜合适的流动性,进而提高AD大鼠的学习记忆能力.3.AD大鼠海马线粒体COX活性、能荷均降低.AD大鼠海马线粒体能荷与COX活性、COX活性与SOD活性、大鼠的学习记忆能力与海马线粒体能荷均呈正相关.何首乌可通过抗氧化损伤作用维持AD大鼠海马线粒体COX活性提高AD大鼠海马的能量代谢.4.AD大鼠海马COX Ⅱ、COXⅢ基因易发生突变,遗传密码的改变导致COXⅡ和COXⅢ的氨基酸序列和COX理化性质的变化;何首乌可能通过抗氧化损伤作用,减少AD大鼠海马COXⅡ、COXⅢ基因发生突变的机率,从而维持COX的理化性质、提高AD大鼠海马的能量代谢.
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