WT1基因（Wilms’ tumor gene）是发现于Wilms’瘤患者的一个抑癌基因，染色体定位于11p13，由于选择剪接的不同有4种转录本，具有转录抑制和转录激活两种功能。该基因在正常脑组织、胎盘、脾脏及造血组织均有表达。WT1可调节与细胞生长分化有关的一些生长因子为靶基因的转录，它们与细胞增殖调控有关；WT1不是一单纯的抑癌基因，同时具有癌基因的功能。近几年国外陆续有文章分析WT1在各类型白血病中的表达情况，有少数作者研究了WT1表达与髓细胞白血病细胞系生长、凋亡的关系。认为WT1基因和急性髓细胞白血病（AML）的预后有关，可以作为微小残留病检测的标记；且和髓细胞白血病细胞系的增殖、凋亡有关，对细胞分化无影响，但作用机制不清楚。本文研究了处于不同病程中的AML和慢性髓细胞白血病（CML）WT1的表达情况，及与AML免疫表型、bcl-2基因表达的关系：分析了WT1表达对K562、HL-60细胞生长分化、凋亡的影响，并初步探讨了其作用机制。 结果如下： 1．应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测WT1表达水平。由于WT1基因选择剪接的存在，PCR产物有413bp（含选择剪接Ⅰ的17氨基酸）、362bp（不含选择剪接Ⅰ的17氨基酸）两种。初治AML中WT1表达阳性率为：413bp 66.0％（33/50），362bp 56.0％（28/50）；治疗达完全缓解（CR）后转阴性或表达强度明显减弱（降为治疗前的1/5～10）。难治复发AML WT1表达阳性率为75.0％，而长生存病人WT1阴性表达（1例阳性者三月后复发）。初治AML中WT1表达和FAB分型及免疫表型的关系：M₂、M₃表达较M₄、M₅强，M₂中M_2b较M_2a表达阳性率高、程度强。CD15^-和CD33⁺CD15^-患者较CD15⁺、CD33⁺CD15⁺患者表达强，而与CD34表达无显著相关性。在CML患者由慢性期→加速期→急变期时WT1表达阳性率逐渐增高，强度增加（尤其是413bp的产物）。 2．检测WT1表达同时，应用RT-PCR方法研究初治AML的bcl-2基因表达，分析bcl-2基因mRNA表达与WT1表达的关系。AML bcl-2基因表达阳性率为94.4％（34/36），WT1阴性病例和阳性病例中表达无差异；但bcl-2表达强度和