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目的:人脑胶质瘤是最恶性的原发性颅内肿瘤,预后差,死亡率高。阐明脑胶质瘤发生的基本机制并寻找新的靶向治疗策略,具有重要的现实意义和必要性。长非编码RNA(lncRNA)能够通过参与各种重要的细胞生物学行为,包括增殖、细胞周期、侵袭性等,参与多种肿瘤的发生和发展。在胶质瘤中,lncRNAs可作为癌基因或肿瘤抑制因子发挥重要作用,并可作为胶质瘤诊断或预后的分子标志物。小核仁RNA宿主基因5(Small Nucleolar RNA Host Gene 5,SNHG5)由于缺乏蛋白质编码能力,属于lncRNA基因。近年来的研究表明,SNHG5基因在膀胱癌、结直肠癌、胃癌等恶性肿瘤中表现出异常的表达和功能。目前还没有关于SNHG5在胶质瘤中的表达水平和功能作用的研究。Wnt/β-catenin信号通路参与生长、发育和代谢的调节,在几乎所有恶性肿瘤中起着重要的调节作用。Wnt/β-catenin信号通路在胶质瘤发生和发展过程中经常被激活。然而,胶质瘤中Wnt/β-catenin信号通路与SNHG5之间的相互作用却很少被证实。本研究将探讨SNHG5基因对胶质瘤细胞生物学行为的影响,并探讨其可能的机制。方法:1.人星形胶质细胞(NHA)以及脑胶质瘤U251和U87细胞的培养。2.收集胶质瘤组织和相应的正常脑组织(NBT)标本。3.lncRNA芯片实验筛选胶质瘤和NBT标本的差异表达lncRNAs。4.定量实时聚合酶链反应检测SNHG5的表达。5.将SNHG5的敲除载体分别转染入U251和U87细胞。6.增强型CCK8实验检测U251和U87细胞的增殖情况。7.流式细胞术检测了U251和U87细胞的凋亡情况。8.Transwell小室法检测U251和U87细胞的侵袭性。9.用荧光素酶报告基因实验检测U251和U87细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活性。10.用免疫印迹法测定U251和U87细胞中GSK3B和CTNNB1蛋白的表达。结果:1.胶质瘤组织及细胞系(U251和U87)中SNHG5的表达明显高于NBT组织和NHA细胞系(P<0.01)。2.SNHG5表达增加与胶质瘤高病理分级相关(P<0.01),与胶质瘤患者年龄、性别等其他参数无关(P>0.05)。3.sh-SNHG5转染可抑制U251和U87细胞SNHG5的表达(P<0.01)。4.SNHG5敲除抑制了U251和U87细胞的增殖能力(P<0.01)。5.SNHG5敲除抑制了U251和U87细胞的侵袭性(P<0.01)。6.SNHG5的敲除促进了U251和U87细胞的凋亡(P<0.01)。7.对TCGA Pan-Cancer(PANCAN)数据库中的171例胶质瘤标本进行共表达分析,结果表明,SNHG5的表达与GSK3B呈负相关(r=-0.241,P<0.01),与CTNNB1呈正相关(r=0.2071,P<0.01)。8.SNHG5敲除抑制了U251和U87细胞中的TOP/FOP荧光素酶值的比值(P<0.01)。9.SNHG5敲除增加了U251和U87细胞中GSK3B蛋白的表达(P<0.01),抑制了U251和U87细胞中CTNNB1蛋白的表达(P<0.01)。10.与sh-SNHG5+pE-NC组相比,sh-SNHG5+pE-CTNNB1组U251和U87细胞的TOP/FOP荧光素酶比值增加(P<0.01)。11.与sh-SNHG5+pE-NC组相比,shSNHG5+pE-CTNNB1组U251和U87细胞中CTNNB1蛋白的表达增加(P<0.01)。12.与sh-SNHG5+pE-NC组相比,sh-SNHG5+pE-CTNNB1组U251和U87细胞的增殖能力增强(P<0.01)。13.与sh-SNHG5+pE-NC组相比,sh-SNHG5+pE-CTNNB1组U251和U87细胞的侵袭性增加(P<0.01)。14.与sh-SNHG5+pE-NC组相比,sh-SNHG5+pE-CTNNB1组U251和U87细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:SNHG5在胶质瘤中高表达,且与胶质瘤患者的病理分级呈现正相关。SNHG5能够通过Wnt/β-catenin信号途径调控胶质瘤细胞的生物学行为。