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目的:胃癌是我国发病率和病死率最高的恶性肿瘤之一,其发生、发展与癌基因和抑癌基因的表达异常有关。DNA甲基化是调节癌基因和抑癌基因表达的重要机制。DNA甲基转移酶(Dnmts)具有调控DNA甲基化的作用,因此,对DNA甲基化甲基转移酶的研究将为胃癌的早期诊断、治疗提供新的思路。本研究通过对胃癌及癌前病变组织中Dnmt3A和Dnmt3B表达水平的检测以及与幽门螺旋杆菌(H.pylori)的相互关系,为探讨其在胃癌发病中的作用机理提供依据。方法:通过手术及内镜活检取68例胃黏膜组织标本,依据病理检查结果,分为三组:胃癌组26例,男19例,女7例,年龄24～78岁,所有患者术前(或组织活检前)均未接受放疗或化疗;胃癌前病变组(慢性萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生)20例,男13例,女7例,年龄35～71岁,正常对照组21例,男6例,女15例,年龄27～70岁。应用免疫组织化学SP法检测组织中Dnmt3A和Dnmt3B的表达水平并检测35例胃癌前病变患者和正常对照组中的胃黏膜组织H.pylori的表达。结果:胃癌组Dnmt3A表达的阳性率是96.2%,胃癌前病变组是65.0%,正常对照组是76.2%。前组较后两组相比具有显著差异性(P＜0.05),癌前与正常相比无统计学意义(P＞0.05)。在胃癌组织中Dnmt3A表达强度与癌前病变组和正常对照组中Dnmt3A表达强度相比不具有显著差异性(P＞0.05)。在胃癌组织中Dnmt3B表达的阳性率96.2%,胃癌前病变组是55.0%,正常对照组是81.0%。前组较后两组相比具有显著差异性(P＜0.05)。癌前与正常组相比不具有显著差异性(P＞0.05)。在胃癌组织中Dnmt3B表达强度与癌前病变组和正常对照组中Dnmt3B表达强度相比不具有显著差异性(P＞0.05)。胃癌组织中Dnmt3A和Dnmt3B的表达强度与患者年龄、病理分化程度具有相关性(P＜0.05),与淋巴结转移、浸润深度、肿瘤直径情况不具有相关性(P＞0.05)。幽门螺旋杆菌(Hp)阳性组中Dnmt3A表达阳性率及表达强度与Hp阴性患者组相比无显著差异性(P＞0.05)。Hp阳性组中Dnmt3B表达阳性率及Dnmt3B表达强度与Hp阴性患者组相比不具有显著差异性(P＞0.05)。结论:1.胃癌组织中Dnmt3A、Dnmt3B高表达。Dnmt3A、Dnmt3B可能通过促进DNA甲基化,抑制相关基因的表达,可能参与胃癌的分化过程。2.在胃癌前病变组织中Dnmt3A、Dnmt3B并未出现明显的高表达,表明可能并不是胃癌发生的早期事件。3.Dnmt3A、Dnmt3B可能不参与进展胃癌的分化及侵袭。4.Hp的感染没有影响Dnmt3A、Dnmt3B的表达。