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外周前庭器官位于内耳,可感知躯体运动和头部所在空间位置,并经前庭神经核引起前庭-脊髓、前庭-眼球和前庭-自主反射。前庭-自主反射又称为前庭-内脏反射。压力感受性反射是调节血压的重要的神经调节形式。另外,外周前庭器官把所感受的信号经第八对脑神经中的前庭神经传入到经前庭神经核(vestibular nucleus, VN),以后将经过经典的心血管的压力感受性反射来影响血压。孤束核(solitary tract nucleus, NTS)接收来自各种中枢神经系统的传入信号,包括来自前庭复合核的传入信息。在机体姿势改变过程中,身体通过前庭交感反应调节躯体血液的分布。延髓头端腹外侧区(Rostra ventrolateral medullar, RVLM)可以整合来自NTS、室旁核等核团的传入信息,并将信息传递到脊髓中间外侧柱的交感节前神经元,通过对交感神经系统的兴奋或抑制来完成对心血管活动的调节。本科室以往的研究发现,正常大鼠诱发急性低血压后,RVLM内c-Fos和pERK1/2免疫阳性神经元表达明显增加,而双侧迷路破坏的大鼠诱发急性低血压后,RVLM内阳性神经元表达明显减少,表明急性低血压引起RVLM内神经元兴奋的过程中有外周前庭器官的参与。但此过程中MVN与NTS和RVLM之间的功能联系尚未明确,并且离子型谷氨酸受体在急性低血压兴奋MVN过程中发挥的重要作用,是否同样影响急性低血压对NTS和RVLM的兴奋作用,尚未见相关报道。本研究在清醒和麻醉动物,去除窦弓神经(sinoaortic denervation,SAD)后,利用药理学和免疫组织化学的方法和技术,探讨了前庭性血压调控中,是否有NTS与RVLM的参与,并探讨了谷氨酸的部分离子型受体在其中的作用,力图阐明前庭器官-MVN-NTS-RVLM这一前庭性心血管调节通路存在的可能性。实验结果：1.SAD动物的一般状态：去除窦弓神经的大鼠活动明显减少,摄食、摄水量也明显减少。SAD大鼠的血压与正常动物相比较并无明显的变化,但血压并不稳定,易受外界环境变化的影响。2.在麻醉大鼠,向MVN和NTS区分别注射ACSF. Lidocaine. NMDA. AMPA. MK801和CNQX前后血压均很平稳,无明显变化。但在静脉灌注SNP后血压明显下降,与给药前比较差异显著(P<0.001)。3.在清醒大鼠,向MVN内注射ACSF后,诱发急性低血压,NTS区pERK1/2和c-Fos免疫阳性神经元的表达均很明显,但是注射Lidocaine的实验组,pERK1/2和c-Fos阳性神经元表达的密度与对照组相比明显下降,其差异显著(P<0.001,n=6)。4.向MVN内注射NMDA型谷氨酸受体阻断剂MK801后,诱发低血压,明显地抑制NTS区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元的表达(P<0.001,n=6)。5.向MVN内注射AMPA型谷氨酸受体阻断剂CNQX后,诱发低血压,NTS区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元的表达明显地受到抑制(P<0.001,n=6)。6.向MVN内注射NMDA型谷氨酸受体激动剂NMDA后,NTS区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元的密度显著高于注射ACSF的对照组,而且差异显著(P<0.001,n=6)。7.在ACSF组NTS区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元的表达密度较低,而向MVN内注射AMPA型谷氨酸受体激动齐AMPA后,NTS区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元密度明显增高,组间比较差异显著(P<0.001,n=6)。8.向NTS区注射Lidocaine后,静脉注射SNP诱发急性低血压时,RVLM内的pERK1/2和c-Fos阳性神经元密度与ACSF组相比均有明显的下降(P<0.001,n=6)。9.向NTS区微量注射MK801后,RVLM区的pERK1/2和c-Fos免疫阳性神经元的密度明显的降低,与对照组比较有显著差异(P<0.001,n=6)。10.向NTS区微量注射CNQX后,也能使RVLM内的pERKl/2和c-Fos免疫阳性蛋白表达明显的降低(P<0.001,n=6)。11.向NTS区注射谷氨酸受体激动剂NMDA,明显增加RVLM区pERK1/2和c-Fos免疫阳性神经元的表达,与其对照组比较有显著性差异(P<0.001,n=6)。12.向NTS内注射谷氨酸受体激动剂AMPA后,RVLM区的pERK1/2和c-Fos阳性神经元密度均明显的增大,并具有统计学意义(P<0.001,n=6)。结论：1.前庭性血压调控过程中,可能存在MVN-NTS-RVLM的功能轴；2.MVN区和NTS区的Glu离子型受体NMDA和AMPA,可能参与前庭性血压调控。