【摘 要】
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目的:通过生物信息学分析筛选与胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）发生发展密切相关的核心基因,并探讨该核心基因在GBM中的表达及临床意义,为GBM的基因治疗寻找新的靶点。方法:应用生物信息学工具GEO数据库筛选出非肿瘤脑组织与GBM组织中的差异表达基因。通过DAVID数据库对这些差异表达基因进行GO和KEGG的通路分析,研究其基因的功能。应用STRING数据库中的Cytoscape软件
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目的:通过生物信息学分析筛选与胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）发生发展密切相关的核心基因,并探讨该核心基因在GBM中的表达及临床意义,为GBM的基因治疗寻找新的靶点。方法:应用生物信息学工具GEO数据库筛选出非肿瘤脑组织与GBM组织中的差异表达基因。通过DAVID数据库对这些差异表达基因进行GO和KEGG的通路分析,研究其基因的功能。应用STRING数据库中的Cytoscape软件获得与GBM显著相关的核心基因。使用UALCAN在线生存分析工具和多因素Cox回归分析模型确定与GBM不良预后相关的核心基因及独立危险因素为PDZ结合激酶（PDZ-binding kinase,PBK）。随后应用TIMER数据库研究在GBM数据集中PBK的表达与肿瘤免疫浸润细胞的关系。最后,通过GEPIA、TCGA、CGGA数据库及临床GBM标本的免疫组织化学法检测双重验证PBK的表达情况。结果:通过生物信息学筛选出与GBM显著相关的227个差异表达基因。GO和KEGG分析结果显示,其参与多种生物学行为和信号通路。PPI互作网络分析图筛选出10个与GBM相关的核心基因。生存分析结果显示,该核心基因为PBK基因,与GBM患者的不良预后相关（P＜0.05）且是其预后不良的独立危险因素（P=0.019）。通过TIMER数据库的免疫浸润分析表明,PBK与CD8+T细胞（Rho=0.256,P=2.51e-03）显著正相关,与CD4+T细胞（Rho=-0.349,P=2.91e-05）、中性粒细胞（Rho=-0.278,P=1.02e-03）及树突状细胞（Rho=-0.225,P=8.19e-03）显著负相关。最后,通过对GEPIA、TCGA、CGGA数据库及GBM标本数据进行免疫组织化学实验法分析显示,PBK在人脑GBM组织中的表达水平显著高于非肿瘤脑组织中的表达水平（P＜0.05）。结论:PBK为GBM进展过程中的核心基因,其高表达与GBM患者的不良预后相关,并且可能与GBM的细胞周期及免疫微环境有关。提示PBK可作为GBM诊断及预后生物标志物。
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