目的:研究齐墩果酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其保护机制。方法:应用大脑中动脉栓塞法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,在模型建立前给药3天或模型建立后给药6周（腹腔注射,6 mg/kg/d）,分别观察齐墩果酸对脑缺血再灌注损伤后24h的短期保护作用和9周的长期保护作用。短期作用的指标测定:TTC染色法观测脑梗死面积,血脑屏障通透性（Evans blue漏出实验和Western Blot分析紧密连接蛋白表达水平）,氧化应激水平（DHE染色和MDA定量分析）;长期作用指标的测定:神经症状评分的动态变化,Rota-rod测定肢体运动功能,行为学实验（旷场实验和新物体识别）,Nissl染色计算脑组织缺损面积,免疫荧光观察海马区胶质细胞的活化和DCX阳性细胞数量,Western Blot定量分析海马区GFAP、Iba1以及突触相关蛋白PSD95、Synapsin和Synaptophysin表达水平。结果:1.齐墩果酸预防给药能显著减少缺血再灌注损伤24h后的脑梗死面积、神经症状评分,并抑制Evans blue渗漏和紧密连接蛋白Occludin的表达,降低DHE荧光染色和MDA的水平。2.齐墩果酸治疗给药能显著减小缺血再灌注损伤9周后脑缺损的面积,增强脑缺血损伤小鼠的运动功能,促进神经功能的恢复,提高小鼠学习记忆能力。齐墩果酸还能抑制星形胶质细胞的增生和小胶质细胞的活化,促进突触相关蛋白的表达和增加海马区DCX阳性细胞的数量。结论:齐墩果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤产生短期和长期的保护作用,其短期保护机制与抗氧化保护血脑屏障有关,长期保护机制则与其抑制脑内炎症反应和促进突触连接及神经再生有关。