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目的 观察急性心肌缺血时大鼠丘脑束旁核（parafascicular nucleus，Pf）μ1-阿片受体（μ1-opioid receptor，MOR1）mRNA和5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine receptor 1A，5-HT1A receptor）mRNA不同时点表达的变化以及吗啡(Morphine)和曲马多(Tramadol，TMD)预先痛觉干预对其表达的影响，探讨MOR1和5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用，以期为急性心肌缺血损伤的痛觉干预保护治疗提供进一步的实验依据。方法 实验分为两大部分进行，分别检测急性心肌缺血时大鼠Pf核MOR1 mRNA和5-HT1A 受体mRNA表达的变化情况。实验动物采用体重260-280g的成年健康雄性SD大鼠。MOR1随机平均分为四组：A组 非冠状动脉扎闭(non-coronary artery occlusion，non-CAO)组(n=18)；B组 冠状动脉扎闭(coronary artery occlusion，CAO)组(n=18)；C组 吗啡干预(Morphine + CAO)组(n=18)；D组 曲马多干预(Tramadol + CAO)组(n=18)。每组又分为T1(1h)、T2(3h)、T3(6h)三个时点(n=6)。5-HT1A先随机分为四组：对照组（非冠状动脉扎闭组，non-CAO）、冠脉扎闭1h组（CAO 1h组）、冠脉扎闭3h组（CAO 3h组）和冠脉扎闭6h组（CAO 6h组），以找出5-HT1A受体mRNA表达最强的时点。然后以此时点为比较基础，随机分为三组：冠脉扎闭6h组（CAO 6h组）、吗啡干预组（Morphine + CAO 6h，M组）和曲马多干预组（Tramadol + CAO 6h，T组）。非CAO组仅在开胸冠状动脉左前降支穿线后不予结扎，吗啡和曲马多干预组在冠脉扎闭前15分钟经尾静脉分别给予吗啡1.25mg/kg和曲马多12.5mg/kg，其余实验步骤与CAO组相同。在规定的时点处死动物，断头取脑，行大脑冠状冰冻切片。采用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交（in situ hybridization，ISH），结合IDA-2000数码显微图像分析系统对ISH结果进行半定量检测和分析。<WP=5>所有的实验均在同一实验室进行，接受相同的实验条件和实验步骤。结果 CAO后1h、3h、6h大鼠Pf核MOR1和5-HT1A 受体mRNA的表达均较非CAO组显著增加，且随着缺血时间延长表达有逐渐增加的趋势，在CAO后6h表达最强；吗啡和曲马多预先痛觉干预后二者表达均较CAO组显著下降，两干预组之间无明显差异性变化。结论 单纯心肌缺血即可明显诱发大鼠Pf核MOR1mRNA和5-HT1A 受体mRNA的表达，MOR1和5-HT1A受体参与急性心肌缺血性疼痛/伤害刺激在大鼠Pf核的调制；吗啡和曲马多预先痛觉干预显著降低其表达，吗啡和曲马多可能通过减少伤害性刺激冲动在各级水平的传导而最终影响其表达，从而产生一定的保护作用。