【摘 要】
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脑组织铁沉积是阿尔茨海默病（A lzheimer’s disease,AD）的主要特点之一,许多研究证实它在AD的发展过程中起重要推进作用。但是,脑组织铁沉积是否与机体从食物中摄铁过多相关,食物中的铁对AD的发生发展究竟又有怎样的影响,目前还不清楚。同时表达突变的人源β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）和早老蛋白-1（presenilin 1,PS1）的
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脑组织铁沉积是阿尔茨海默病（A lzheimer’s disease,AD）的主要特点之一,许多研究证实它在AD的发展过程中起重要推进作用。但是,脑组织铁沉积是否与机体从食物中摄铁过多相关,食物中的铁对AD的发生发展究竟又有怎样的影响,目前还不清楚。同时表达突变的人源β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）和早老蛋白-1（presenilin 1,PS1）的APP/PS1双转基因小鼠是一种经典AD小鼠模型,该小鼠在6-7月龄时就会出现严重的脑组织Aβ沉积,并伴有认知功能障碍。本研究的目的是比较高铁饮食对成年的野生型（wild-type,WT）小鼠和APP/PS1小鼠脑组织病理学改变以及认知功能的影响。我们将10周龄的WT小鼠和APP/PS1小鼠各分为两组,分别给予连续20周的普通饮食或高铁饮食（含14 g Fe/kg）。我们发现高铁饮食对小鼠的脑组织铁浓度没有显著影响,但是APP/PS1转基因会导致小鼠的海马铁浓度显著升高（2-3倍）。组化分析显示APP/PS1小鼠的铁沉积集中在海马的齿状回区域,与β-淀粉样蛋白（amyloid beta-protein,Aβ）的聚集模式一致。相比之下,高铁WT小鼠海马中的Aβ呈散在分布。进一步,我们通过检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活性和脂质过氧化物丙二醛（malondialdehyde,MDA）的浓度来评价小鼠海马的氧化应激水平,并使用Morris水迷宫来评价小鼠的认知功能。我们发现尽管高铁饮食可以促进海马Aβ和磷酸化tau蛋白的表达,但是其对小鼠海马的氧化应激水平和认知功能没有显著影响,。相比之下,APP/PS1小鼠的海马氧化应激水平要显著高于WT小鼠,而且认知功能也明显受损。总而言之,我们的研究结果表明,相比基因的改变,单纯的高铁饮食不会导致成年小鼠认知功能障碍。
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