目的 生酮饮食是一种高脂肪、低蛋白、低糖饮食，它对癫癎特别是难治性癫癎的临床疗效早已明确，但其抗癎作用机制尚不清楚，长期应用生酮饮食对发育期脑认知功能的影响目前也无定论。本课题旨在揭示生酮饮食的抗癫癎机制，探讨生酮饮食对认知功能中空间学习和记忆能力的远期影响。 方法 利用生后28天的雄性SD大鼠，经皮下注射红藻氨酸制成颞叶癫癎模型后，分别予生酮饮食和正常饮食处理8周。观察大鼠自发性再发惊厥行为；通过MorriS水迷宫实验评价大鼠的空间学习和记忆能力；采用Timm’s染色和Nissl染色，检测海马苔藓纤维发芽和神经元损伤；应用RT—PCR和WesternBlot法检测海马GluR₅、GluR₆ mRNA及受体蛋白的表达并通过限制性酶切片段多态性分型分析了GluR₅、GluR₆ RNA Q／R位点的编辑。 结果 研究结果显示生酮饮食组动物自发性再发惊厥的次数[（1.40±1.03）次]明显少于正常饮食组[（7.36±3.75）次，P＜0.05]。生酮饮食组和正常饮食组动物无论是否经红藻氨酸致癇，在MorriS水迷宫测试中找到平台的潜伏期组间均无显著差异。红藻氨酸致癇大鼠海马齿状回内分子层异常Timm’s染色颗粒的平均A值均显著高于非致癇组（均P＜0.01），但生酮饮食组和正常饮食组间的差异则无统计学意义，各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm’s染色颗粒以及海马门和CA1、CA3区神经元的平均A值未见明显差异。红藻氨酸致癎后生酮饮食组大鼠海马GluR₅的表达（189.38±40.03）明显高于正常饮食组（128.79±46.51，P＜0.05），GIuR₆ mRNA（48.16±11.53）也显著高