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在发展中国家，高血压是心血管疾病的一个重要危险因素。血压的升高可以导致很多心血管事件，如休克、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症乃至死亡。预防血压的升高对减少此类心血管事件的发生起着重要作用。血管内皮的收缩因子及舒张因子的失衡是高血压的一个重要致病机制。血管紧张素II通过不同机制使血压升高，主要的机制有收缩阻力血管、刺激醛固酮合成和释放、增加肾小管对钠的重吸收（间接或直接通过醛固酮）、刺激口渴和释放抗利尿激素、提高交感神经的兴奋性。血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下，水解产生的多肽（八肽）物质。重要的是，血管紧张素II直接激活血管紧张素1型受体（AT1）和间接地刺激多种生长因子和细胞因子的释放来诱导心肌和血管肥厚、增生。豆类植物作为重要的食物来源，它为饮食提供了复杂碳水化合物，可溶解纤维和基础维生素，并且含有多酚成分，如类黄酮、异黄酮和木酚素。生物活性成分主要为自然多酚，其包括简单多酚，安息香酸衍生物，类黄酮，芪类，单宁类，木酚素类，木素，这些成分的抗氧化能力对身体健康起到了保护作用。扁豆具有比其他豆类更多的抗氧化物质，并且先前的研究已经证实了，生扁豆提取物具有抗氧化、抗高血压的作用。有研究发现，扁豆的热加工过程可以降低扁豆提取物的生物活性成分，但是否同时降低其抗氧化性是本课题的重要研究目的。实验方法：1制备熟扁豆及生扁豆提取物；2大鼠原代心肌细胞培养；3使用可以与ROS结果的荧光探针DHE检测原代培养心肌细胞的自由基水平；4对原代心肌细胞进行免疫组织化学染色，使用Image J软件分析各组中大鼠心肌的增生情况；5测量各组中大鼠心脏的重量，并计算心脏重量与体重比值评价心脏肥大情况；6对大鼠的心脏及肾脏进行HE染色，测量左心室厚度及心肌细胞大小，评价心脏及肾脏血管重构；7对大鼠的心脏及肾脏进行天狼星红染色，评价心脏及肾脏血管周围纤维程度。实验结果：1熟扁豆提取物与生扁豆提取物的抗ROS作用：25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml熟扁豆提取物分别可以降低AngII组10.6±1.3%（n=50, p>0.05）、19.8±2.2%(n=50, p<0.05)、37.2±1.3%(n=50, p<0.05)；25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml生扁豆提取物分别可以降低16.6±2.7%（n=50, p>0.05）、26.6±3.1%(n=50,p<0.05)、36.5±2.9%(n=50, p<0.05)。2熟扁豆提取物与生扁豆提取物的抗心肌细胞肥大作用：AngII组的大鼠心肌细胞相比，25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml熟扁豆提取物分别降低了11.3±2.5%（n=50, p>0.05）、16.0±1.7%(n=50, p<0.05)、27.2±4.9%(n=50, p<0.05)；与AngII组的大鼠心肌细胞相比，25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml生扁豆提取物分别可以降低了12.6±4.5%（n=50, p>0.05）、21.2±2.9%(n=50, p<0.05)、28.9±1.2%(n=50,p<0.05)。3熟扁豆提取物与生扁豆提取物的降压作用：AngII200ng/kg/min微量泵皮下注射，明显引起大鼠血压升高，平均动脉压由93.4mmHg±2.0mmHg升高到126.7±2.1mmHg (n=5, P<0.01)。熟扁豆提取物明显减弱了AngII对大鼠血压的影响，Ang II+CLE组大鼠的平均动脉压为105.2±1.8mmHg，明显低于AngII组大鼠的平均动脉压126.7±2.1mmHg （n=5, p<0.05）。同样，生扁豆提取物也明显减弱了AngII对大鼠血压的影响，Ang II+RLE组大鼠的平均动脉压为96.6±1.2mmHg，明显低于AngII组大鼠的平均动脉压126.7±2.1mmHg（n=5, p<0.05）。4熟扁豆提取物与生扁豆提取物抗AngII诱导的心室肥厚：Ang II+CLE组相同切面心室壁厚度为3.51±0.13mm，明显低于AngII组（n=5, p<0.01）；AngII+RLE组相同切面心室壁厚度为3.48±0.11mm，明显低于AngII组（n=5, p<0.01）；AngII+CLE组相同切面心室壁厚度略高于AngII+RLE组，但二者见无明显差别（n=5,p>0.05）。5熟扁豆提取物与生扁豆提取物抗AngII诱导的微血管重构：心脏微血管：AngII+CLE组相同切面小动脉血管壁与血管内腔比值为26.9±1.6%，明显低于AngII组（n=5，p<0.05）；AngII+RLE组相同切面小动脉血管壁与血管内腔比值为25.1±1.3%，明显低于AngII组（n=5, p<0.05）； Ang II+CLE组略高于AngII+RLE组，但二者无统计学差异（n=5, p>0.05）。肾脏微血管：Ang II+CLE组相同切面小动脉血管壁与血管内腔比值为39.6±2.8%，明显低于AngII组（n=5，p<0.05）；AngII+RLE组相同切面小动脉血管壁与血管内腔比值为36.0±1.7%，明显低于AngII组（n=5, p<0.05）； Ang II+CLE组略高于AngII+RLE组，但二者无统计学差异（n=5, p>0.05）。6熟扁豆提取物与生扁豆提取物抗AngII诱导的血管周围纤维化：心脏微血管：Ang II+CLE组相同切面小动脉纤维化比值为29.1±2.6%，明显低于AngII组（n=5，p<0.05）；AngII+RLE组相同切面小动脉纤维化比值为28.2±2.1%，明显低于AngII组（n=5, p<0.05）； Ang II+CLE组略高于AngII+RLE组，但二者无统计学差异（n=5, p>0.05）。肾脏微血管：Ang II+CLE组相同切面小动脉纤维化比值为35.3±2.3%，明显低于AngII组（n=5，p<0.05）；AngII+RLE组相同切面小动脉纤维化比值为33.9±1.7%，明显低于AngII组（n=5, p<0.05）；Ang II+CLE组略高于AngII+RLE组，但二者无统计学差异（n=5, p>0.05）。结论：1.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有降低AngII诱导原代大鼠心肌细胞诱导的ROS;2.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有抗AngII诱导原代大鼠心肌肥大的作用；3.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有降低AngII诱导的大鼠高血压的作用；4.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有抗AngII诱导的心室肥厚的作用；5.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有抗AngII诱导的心脏、肾脏血管重构的作用；6.熟扁豆提取物与生扁豆提取物具有抗AngII诱导的心脏、肾脏血管周围纤维化作用；7.热加工使扁豆提取物的抗氧化作用略有下降，但熟扁豆提取物与生扁豆提取物的抗氧化作用无明显统计学差异。