【摘 要】
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背景阿司匹林具有良好的抗血小板作用,很多复发脑梗死患者已经在使用阿司匹林进行抗血小板治疗,但对阿司匹林反应的个体差异很大,部分患者服用阿司匹林后不能有效抑制血小板聚集,仍发生缺血性事件,这种现象被称为阿司匹林抵抗（AR）,其与复发脑梗死密切相关。复发脑梗死患者阿司匹林抵抗的机制尚不明确,其病因可能是多因素的,基因多态性可能是其原因之一,明确复发脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率和危险因素是当前神经内科
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背景阿司匹林具有良好的抗血小板作用,很多复发脑梗死患者已经在使用阿司匹林进行抗血小板治疗,但对阿司匹林反应的个体差异很大,部分患者服用阿司匹林后不能有效抑制血小板聚集,仍发生缺血性事件,这种现象被称为阿司匹林抵抗（AR）,其与复发脑梗死密切相关。复发脑梗死患者阿司匹林抵抗的机制尚不明确,其病因可能是多因素的,基因多态性可能是其原因之一,明确复发脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率和危险因素是当前神经内科医师面临的紧迫问题。目的本研究的目的是研究复发脑梗死患者中阿司匹林抵抗（AR）的发生率,探讨影响AR的高危临床因素及PEARI基因多态性与AR的关系。方法选取2020年1月到2020年12月商丘市第一人民医院神经内科住院治疗的复发脑梗死患者80例,检测这80名复发脑梗死患者的血清血栓素B2（TXB2）含量。根据TXB2结果分为阿司匹林抵抗组（AR）和阿司匹林敏感组（AS）。AR组为TXB2的最低浓度>3.1 ng/ml的患者。通过高通量和一代测序的方法确定PEAR1rs12041331、rs12566888、rs2644592三个位点的基因分型。结果1.我们发现AR的患病率（23例）为我们研究人群的28.75%。2.PEAR1 rs12041331在AR组中检测到GG 6例（26.10%）、GA 13例（56.5%）、AA4例（17.4%）;AS组的基因型分布:GG 30例（52.60%）,GA 22例（38.60%）,AA 5例（8.8%）。PEAR1rs12566888在AR组中:GG 2例（8.7%）,GT 15例（65.20%）,TT6例（26.10%）。AS组:GG 30例（52.60%）,GT 21例（36.80%）,TT6例（10.50%）。PEAR1 rs2644592基因分布:AR组:GG 2例（8.70%）,GA 11例（47.80%）,AA10例（43.50%）。AS组:GG 7例（12.30%）,GA 35例（61.40%）,AA15例（26.30%）。3.卡方检验和t检验发现高胆固醇血症（P=0.004）、高甘油三酯血症（P=0.010）、rs12041331A等位基因频率（P=0.032）及GA+AA基因型（P=0.031）、rs12566888T等位基因频率（P=0.004）及GT+TT基因型（P=0.000）在AR组与AS组间差异具有统计学意义。4.多因素Logistic回归分析现PEAR1 rs12566888 GT+TT基因型（p=0.004）、高胆固醇血症（P=0.008）及甘油三酯（P=0.004）可能是AR的危险因素。结论PEAR1rs12566888多态性、高胆固醇血症和高甘油三酯血症与AR有关。rs12041331多态性与AR可能有关。
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