目的：癫痫发作后各种内源性的神经营养因子对脑损伤的修复作用正越来越受到关注，其中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)能够减少各种神经系统损伤引起神经元的凋亡和坏死，维持损伤边缘神经元的存活，因而对神经系统的正常功能有保护作用，但是其作用的具体环节和机制尚未被充分研究。本实验旨在通过戊四氮癫痫持续状态大鼠模型，观察bFGF对海马齿状回颗粒细胞层神经发生以及海马组织内主要的兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸一谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量动态变化的影响，研究bFGF对癫痫后脑损伤修复的作用靶点，以探讨脑损伤后的自我修复的部分机制，并为临床癫痫的药物治疗开辟新的思路。 方法：选14d和60d两个日龄SD大鼠给予腹腔注射戊四氮(PTZ)，制作癫痫持续状态(SE)发作模型，再将两个日龄组随机分为PTZ组(癫痫组)、PTZ+bFGF组(bFGF干预癫痫组)、NS组(生理盐水对照组)、Ns+bFGF组(bFGF干预生理盐水组)四个亚组，选择处理后第7d、14d两个时间点进行观察，每个亚组每个时间点观察动物6只。采用BrdU标记新生细胞检测SE后大鼠海马齿状回神经发生，应用高效液相方法检测海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸含量。 结果： 1、BrdU免疫反应产物：处理后第7d和14d，PTZ组中各日龄组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数明显高于同日龄的NS组(P<0.01)；PTZ+bFGF组BrdU免疫阳性细胞数较同日龄PTZ组也有升高(在14天日龄组P<0.05，在60天日龄组P<0.01)；NS+bFGF组各日龄大鼠Brdu阳性细胞数亦高于同日龄的NS组(P<0.05)；从BrdU阳性细胞分布位置来看，不管是14日龄组还是60日龄组，BrdU阳性细胞在NS组、NS+bFGF组主要分布于颗粒细胞层；在PTZ组、PTZ+bFGF两组，发作后7天，大部分BrdU免疫阳性细胞分布于齿状回颗粒细胞下层，处理后第14天， BrdU阳性细胞除了分布于颗粒细胞层以外，另有一部分位于门区和内分子层。新生细胞在由颗粒下层向颗粒层迁移的过程中，胞核变大，形状更接近圆形或卵圆形。阴性对照实验切片无特征性免疫反应产物。 2、癫痫后海马谷氨酸、γ-氨基丁酸含量变化：PTZ组发作后7天、14天两日龄组海马组织谷氨酸的含量较NS组有显著增高(P<0.01)，以发作后14天升高更为明显，PTZ+bFGF组各时间点谷氨酸含量较PTZ组下降(P<0.05)；γ-氨基丁酸含量在PTZ组各时间点浓度亦大于NS组(P<0.05)，以发作后14天升高较为显著；两个日龄大鼠PTZ+bFGF组发作后各时间点γ-氨基丁酸含量较。PTZ组无显著性差异(P>0.05)。 结论： 1. bFGF可使14日龄和60日龄大鼠SE后海马神经元发生增加，增生的细胞从颗粒下层大部分迁移到颗粒细胞层，还有一些迁移到门区和内分子层。 2. bFGF能够降低14日龄和60日龄大鼠癫痫发作后异常增加的谷氨酸含量。