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前言 急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的一种肺部炎症和通透性增加综合征,以弥漫性肺泡毛细血管损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征,进而导致急性的、进行性缺氧性呼吸衰竭。目前认为ALI/ARDS的本质是机体过度炎症反应导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏的结果。ALI和ARDS是危及各个年龄段的临床危重症,是儿科常见和潜在危害极大的疾病之一。国外近年分析ALI占儿科重症监护病房(PICU)收治患儿的10%,我国目前临床估计ALI患儿占小儿危重症的5%～10%,或更高。小儿可以因肺发育不成熟(如早产)、肺内外因素导致肺部感染和炎症、吸入、溺水、中毒、外伤、人工辅助通气、免疫低下等诱发因素所致ALI。ALI是ARDS的早期阶段,重度的ALI即为ARDS。国内最新调查资料显示,ARDS患儿的病死率达到60%以上。小儿ALI/ARDS已成为临床危重医学的研究重点。 肺泡Ⅱ型上皮细胞(Alveolar epithelial cell Ⅱ cell,AEC-Ⅱ)具有合成和分泌肺表面活性物质(Pulmonary surfactant,PS)的作用。PS由胆固醇、磷脂和蛋白质组成。PS具有降低肺泡表面张力和维持气道内液体平衡等重要生理作用。肺表面活性物质蛋白(Pulmonary surfactant protein,SP)包括蛋白质A、B、C、D(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)。其中的SP-A、SP-D具有肺局部先天性免疫功能,能凝聚病原微生物,对免疫细胞具有趋化作用和调理吞噬作用。 自从上个世纪70年代SP-A被认识以来,人们对SP-A等SP进行了大量的实验研究。研究结果表明:在LPS诱导的ALI中,肺组织和肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中的SP-A和SP-D发生相应变化。气管内滴注LPS能使SP-A和SP-D升高。1998年Fehrenbach报道