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目的：通过围术期对患者脑氧糖乳酸代谢、脑保护或脑损伤相关的细胞因子或生化指标、认知功能的监测,研究经皮穴位电刺激在开颅术脑损伤中的保护作用及其机制.
方法：50例神经外科择期手术患者随机分为治疗组(E组,n=25)和对照组(C组,n=25).治疗组在麻醉诱导前30 min开始到术毕持续使用HANS经皮穴位刺激仪对合谷、曲池、足三里、三阴交实施经皮穴位电刺激(TAES):对照组不采取此治疗措施.两组患者均采用异丙酚、舒芬太尼、维库溴胺静脉注射进行麻醉诱导,持续吸入七氟醚和间断注射舒芬太尼和维库溴胺维持麻醉.在麻醉前、切皮前、术毕、拔管后10 min时间点监测脑氧糖乳酸代谢;在麻醉前、颅内操作1 h、术毕、术后24 h、术后48 h时间点监测外周血内皮素、降钙素基因相关肽、超氧化物岐化酶、丙二醛、白介素-6、S100β蛋白的浓度;在麻醉前、术后1 h、术后24 h、术后48 h时间点进行认知功能评分.
结果：
1.脑动静脉血氧含量差:两组患者在麻醉后均明显降低(P<0.05),其中E组在术毕、拔管后10 min与麻醉前比较差异具有极显著性(P<0.01),并且与C组相应时相比较差异具有极显著性(P<0.01).脑动静脉血糖浓度差:E组在术毕、拔管后10 min时间点明显低于麻醉前(P<0.05),而C组在麻醉前后保持相对稳定,组间比较E组在术毕、拔管后10 min小于C组,差异有显著性(P<0.05).脑动静脉血乳酸浓度差:E组在切皮前、术毕低于麻醉前(P<0.05),C组在术毕、拔管后10 min低于麻醉前,差异有显著性(P<0.05),在切皮前、术毕、拔管后10 min组间比较差异有极显著性(P<0.01).
2.内皮素:E组在术毕、术后48 h时明显低于麻醉前(P<0.05);C组在术毕时明显高于麻醉前(P<0.05),且此时间点组间比较差异有极显著性(P<0.01).降钙素基因相关肽:与麻醉前相比,两组在术毕、术后24 h、术后48 h均明显增高(P<0.05),但间比较各时点均无明显差异.超氧化物岐化酶:E组在术毕时低于麻醉前:C组在颅内操作60 min、术毕时低于麻醉前(P<0.05),而在术后48 h时高于麻醉前(P<0.05);在术后24 h组间比较 E 组明显增高(P)<0.05).丙二醛:E组在术后24 h时低于麻醉前(P<0.01);C组在术后48 h时高于麻醉前(P<0.01);术后24 h、48 h时组问比较C组明显增高(P<0.01).白介素-6:E组在颅内操作60 min明显低于麻醉前(P<0.01);C组在颅内操作60 min时高于麻醉前(P<0.05):C组在颅内操作60 min时高于E组(P<0.01).S100 p蛋白:E组在术后48 h明显低于麻醉前(P<0.01);C组无明显变化;在颅内操作60 min、术后48 h时点E组低于C组,差异具有显著性(P<0.05).
3.两组患者认知功能在术毕1 h均明显低于麻醉前(P<0.05),术后24 h、48 h认知功能恢复到麻醉前状态,组间比较各时间点无明显差异.
结论：
1.TAES可以安全应用于神经外科的手术患者,对麻醉及患者安全不会造成影响.
2. FAES对开颅术围术期脑损伤具有保护作用.
3.TAES可能通过如下机制而起到脑保护作用:1)降低脑组织对氧、糖或和乳酸的代谢,增强脑组织对缺血缺氧的耐受程度:2)降低脑缺血早期的ET水平,改善缺血脑组织的微循环;3)提高脑组织SOD含量,降低MDA,减轻脂质过氧化反应;4)在脑缺血早期降低IL-6介导的促炎性反应.
4.TAES对患者术后认知功能无影响.