目的：探讨依达拉奉对新西兰兔急性期放射性损伤脑组织保护作用及作用机制。方法：将54只健康成年新西兰兔随机分为空白对照组(生理盐水+假照射)、实验对照组(生理盐水+照射)及实验用药组(依达拉奉+照射)。用30Gy钴60射线单次照射右侧半脑制成放射性脑损伤模型。各组分别于照后24h、3d、7d进行病理形态学观察,用免疫组织化学染色方法观察脑组织NF-κBp65表达；取预留的0.5g脑皮质组织,作脑含水量百分比测定以反映脑组织水肿程度；用分光光度计测定脑组织中丙二醛含量。结果：1.实验对照组动物在受到30Gy钴60射线照射后,脑组织出现明显的的组织病理学上改变,实验用药组脑组织亦出现损伤,但3d及7d时间点后较实验对照组减轻。2.与空白对照组相比,实验对照组NF-κBp65阳性细胞数目在受照后24h、3d、7d明显增加(P<0.05)；实验用药组NF-κBp65阳性细胞数目在3d、7d时较实验对照组明显减少(P<0.05)。3.实验对照组动物在照后第24h,脑组织中含水量及MDA含量即明显增加(P<0.05),并于观察期内维持在较高水平。实验用药组在给予依达拉奉干预后,脑组织中含水量及MDA含量第3d、7d均较实验对照组降低(P<0.05)。结论：1.单次30gy60Co射线照射局部兔脑后可引起急性期脑组织病理学的改变,建立放射性脑损伤动物模型；2.照射后动物脑组织中NF-κBp65表达增加,早期使用依达拉奉能抑制NF-κB的激活,提示依达拉奉能在一定程度上减轻急性放射性损伤引起的炎症反应;3.急性期放射性脑损伤组织的早期含水量和MDA含量即出现变化,依达拉奉能抑制急性期放射性脑损伤中脂质过氧化反应,减少脑组织MDA含量,减轻脑水肿,起到保护脑组织的作用。