【摘 要】
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相较于其毒性作用,过氧化氢（H2O2）更多的被认为是一种信号分子来调控植物的生长发育和防御过程。植物体内的H2O2主要来源于乙醇酸氧化酶（GOX）催化乙醇酸的过程,其产生的H2O2会激活水杨酸（SA）信号通路来作出免疫应答。硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）信号分子被报道可通过上调抗氧化酶活性来增强清除H2O2的能力,从而参与植物的氧化应激过程。除了调节NADPH氧化酶外,还未见H2S和NO影响H
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相较于其毒性作用,过氧化氢（H2O2）更多的被认为是一种信号分子来调控植物的生长发育和防御过程。植物体内的H2O2主要来源于乙醇酸氧化酶（GOX）催化乙醇酸的过程,其产生的H2O2会激活水杨酸（SA）信号通路来作出免疫应答。硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）信号分子被报道可通过上调抗氧化酶活性来增强清除H2O2的能力,从而参与植物的氧化应激过程。除了调节NADPH氧化酶外,还未见H2S和NO影响H2O2其他产生途径的报道。在本项研究中,利用过氧化氢酶功能缺失突变体cat2来模拟氧化应激状态,探究H2S、NO与H2O2信号之间的联系。首先检测了cat2体内H2S含量及其产生酶L-半胱氨酸脱硫酶（LCD）活性变化,发现两者的变化趋势与cat2的细胞死亡趋势相似。但是将LCD功能缺失突变体（des1）引入到cat2背景中,氧化应激水平较cat2没有差异。H2S被报道调节了细胞自噬过程,将自噬相关功能缺失突变体（atg5）进一步引入到cat2 des1背景中,cat2体内的氧化应激水平也没有受到影响。这些结果表明,DES1来源的H2S调节的自噬过程可能对SA依赖性的细胞死亡过程没有影响。其次,外源用H2S处理减弱了cat2的细胞死亡,降低了SA和谷胱甘肽氧化水平,酶活数据显示,H2O2产生酶GOX的活性受到抑制,而抗氧化系统水平几乎没有影响。定量PCR数据显示,H2S通过调节GOX活性来参与减弱氧化应激过程,并且可能是作用于GOX的转录水平。遗传证据显示,缺乏GOX1会减弱cat2的细胞死亡。与cat2相比,cat2gox1体内氧化型谷胱甘肽的积累和致病相关基因（PR）的表达受到抑制,过表达GOX1会增强cat2的细胞死亡表型。此外,外源NO处理会抑制GOX酶活,结合生物素转换技术发现,氧化应激下GOX活性的抑制可能是通过亚硝基化来实现的。综上所述,H2S和NO可能在不同层次上调节GOX来调控氧化应激。
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