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目的本实验经大鼠尾动脉取血缓慢注射到尾状核成功制作脑出血模型,研究JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白在损伤脑组织区的动态表达,初步探讨JAK2-STAT3信号转导通路在大鼠脑出血后损伤组织中发挥的作用及机制。方法脑出血模型的建立,采用将大鼠于立体定向仪上牢固固定,尾动脉作为供血动脉,微量进样器取血,注入尾状核区的方法而建立。健康雄性SD大鼠108只,月龄3~5月,质量250~300g,许可证号:SCXK(辽)2010-0001,购买于辽宁长生生物技术有限公司。根据出血时间的不同,采用随机数字表法将大鼠分为3h、9h、1d、3d、5d和7d 6个组(n=18),每个组又进一步分为3个亚组:(1)模型组(M组);(2)假手术组(S组);(3)AG-490组(AG组),每组6只大鼠。模型组:刺破尾动脉取得动脉血,然后缓慢注射到尾状核区制作出脑出血模型。假手术组:除了脑内不注入动脉血液外,其它操作与模型组相同。AG组:造模前10分钟静脉注射JAK2特异性抑制剂AG-490(3mg/Kg)。处死大鼠后取得脑组织标本,并测量其含水量,应用免疫组织化学方法和Western blot方法检测造模后损伤的尾状核区脑组织中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织免疫组化结果为:JAK2和STAT3蛋白的表达均为阳性;p-JAK2和p-STAT3蛋白的阳性表达水平差异较大(P<0.05),假手术组和AG组中为阴性或弱阳性,模型组中均为阳性,并且随着时间的推移,阳性反应逐渐增强,于24h达到峰值,阳性细胞计数也最多。模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织Western blot结果为:JAK2和STAT3蛋白表达含量差异不大,其差别无统计学意义(P>0.05);p-JAK2和p-STAT3蛋白表达含量变化较大,模型组中大鼠检测结果均为阳性,且在24h为表达高峰,含量最多,假手术组和AG组中大鼠检测结果为阴性。模型组、假手术组和AG组中大鼠脑组织含水量测定结果为:AG组中大鼠脑组织含水量的测定值明显低于模型组(P<0.05)。结论脑出血后能够激活JAK2-STAT3信号转导通路,参与脑出血后周围损伤脑组织中的病理生理变化,导致脑组织水肿。