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[目的]本研究旨在已建立的脊髓源性痉挛动物模型的基础上,检测脊髓源性痉挛大鼠骨骼肌神经肌肉接头处nAChR的分布及表达变化,同时检测Neuregulin1/ErbB信号转导通路中的关键信号分子Neuregulin1(NRG1)及其受体ErbB3、ErbB4的表达,从组织和分子层面探讨痉挛不同时期骨骼肌nAChR及NRG1及其受体ErbB3、ErbB4的表达调控与脊髓源性痉挛的相关性,进一步研究脊髓源性痉挛的内在分子机制。[方法]选择SD成年雄性健康大鼠60只,体重270-350g,随机分为4组,每组15只,随机选取一组作为正常对照组,另外三组为实验组。正常对照组不经任何处理,实验组应用Allen’s方法造成大鼠脊髓损伤痉挛模型,并按术后切取样本的时间不同分为术后14天组,21天组,和35天组。术后对双侧后肢行改良Ashworth痉挛分级、BBB评分、以及与痉挛相关的神经电生理指标检测,以确保痉挛模型制作成功。切取正常对照组和实验组的后肢腓肠肌作为样本,冰冻切片采用四甲基若丹明标记的a-银环蛇毒素溶液(TMR-a-BTX)与骨骼肌神经肌肉接头处nAChR特异性结合,在荧光显微镜下观察骨骼肌运动终板nAChR的分布及变化；采用免疫荧光双标记检测方法(double-immunofluorescence labeling assay)在荧光显微镜下观察骨骼肌Neuregulin1及其受体ErbB3、ErbB4的蛋白水平变化：应用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)和蛋白质印迹分析方法(western blotting)检测骨骼肌中Neuregulin1及其受体ErbB3、ErbB4的nRNA和蛋白水平的变化。[结果]1.实验组较对照组骨骼肌神经肌肉接头处nAChR的表达聚集增多：脊髓损伤(SCI)后,损伤节段以下骨骼肌痉挛于一周(术后7天)后开始出现,持续进展一周(术后14天)到二周(术后21天)时达稳定状态,此时,痉挛骨骼肌神经肌肉接头处nAChR的表达聚集较正常对照组明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(p<0.05),痉挛形成的稳定时期(术后14天组、术后21天组、术后35天组),骨骼肌神经肌肉接头处nAChR的表达无明显变化,组间两两比较无统计学差异(p>0.05)。2.实验组与对照组骨骼肌中NRG1-ErbB信号转导通路中关键信号分子NRG1及其受体ErbB3、ErbB4的表达变化：1)NRG1的蛋白及mRNA的表达：脊髓源性痉挛骨骼肌中NRG1蛋白及mRNA的表达与对照组相比较均上调,并于SCI后21天时达高峰,维持一段时间后下调(在35天内),结果与对照组比较有统计学差异(P<0.05)；2)受体ErbB3、ErbB4的mRNA和蛋白表达：脊髓源性痉挛产生后ErbB3、ErbB4的mRNA和蛋白表达与对照组相比较均上调,结果有统计学差异(p<0.05),但是mRNA和蛋白表达所达高峰期不同,SCI后,ErbB3mRNA表达逐渐上调,在35天时仍然处于高表达状态,SCI后蛋白表达很快上调于14天时就达高峰,而后下调(在35天内)(p<0.05)。SCI后ErbB4mRNA表达上调并于14天时就达高峰,而后下调(在35天内),蛋白表达逐渐上调并于21天时达高峰,35天时仍处于高表达状态(p<0.05)。[结论]1.脊髓源性痉挛的产生可能与痉挛骨骼肌神经肌肉接头处nAChR的聚集增多有关。2.脊髓源性痉挛骨骼肌中NRG1及其受体ErbB3、ErbB4表达上调,可能促进nAChR在痉挛骨骼肌神经肌肉接头处表达聚集。