【摘 要】
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目的:
本实验把转录后修饰作为干预靶点,研究CLP脓毒症大鼠模型中,组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控血清中TLR4和TM的表达。
方法:
选取Wistar雄性大鼠,用盲肠结扎
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目的:
本实验把转录后修饰作为干预靶点,研究CLP脓毒症大鼠模型中,组蛋白去乙酰化酶抑制剂调控血清中TLR4和TM的表达。
方法:
选取Wistar雄性大鼠,用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症及脓毒性休克模型,对脓毒症、脓毒性休克的大鼠腹腔注射曲古柳菌素(Trichostatin A,TSA),酶联免疫法观察各组动物血清中TLR4、血栓调节蛋白的含量,记录各组动物存活情况。
结果:
1.与模拟手术组相比,脓毒症组和脓毒性休克组大鼠血清中TLR4、TM含量明显增加且具有统计学意义。
2.使用TSA对大鼠进行处理后,脓毒症+TSA组大鼠血清中TLR4、TM含量较脓毒症组下降,差别具有统计学意义。但48h生存率无统计学差异。
3.使用TSA对大鼠进行处理后,脓毒性休克+TSA组大鼠血清中TLR4、TM含量较脓毒性休克组下降,差别具有统计学意义。但48h生存率无统计学差异。
4.脓毒症组与脓毒性休克组大鼠相比,血清中TLR4、TM含量无统计学差异。
5.脓毒症+TSA组与脓毒性休克+TSA组大鼠相比,血清中TLR4、TM含量无统计学差异。
结论:
1.LPS介导的脓毒症中,HDAC抑制剂TSA可以下调血清中TLR4、TM表达,进而可能产生保护血管内皮细胞、减轻血管内皮损伤的作用,从而改善微循环损伤。为干预脓毒症微循环障碍、保护内皮细胞找到了一个潜在治疗靶点。
2.LPS介导的大鼠脓毒症、脓毒性休克模型TLR4、TM的表达没有明显的差异。
3.脓毒症组合脓毒性休克组大鼠使用TSA后,48h生存率未能获得改善。
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