目的：选用成年新西兰大白兔作为研究对象，以兔心脏冠脉左前降支(LAD)结扎／松开作为心肌缺血再灌注(I／R)模型，采用分组对比研究的方法，通过检查心肌耗氧指数、心肌酶(CK、LDH)、心肌含水量(MWC)、血液学指标、血浆P-选择素(GMP-140)浓度、心肌组织形态改变等，观察葛根素(Pue)、缺血预适应(IPC)的心肌保护效果，研究其机制，并进一步探讨Pue加强IPC心肌保护效果的原理。方法：将24只成年新西兰大白兔(2.6-3.2kg)不拘雌雄，随机分为四组：control组、Pue组、IPC组、Pue+IPC组。各组兔在麻醉、肝素化后，气管插管接动物人工呼吸机辅助呼吸，左颈动脉插抗凝留置管，接多导联生理记录仪记录实验过程中电生理指标的变化。右颈静脉插抗凝留置管分两次给予葛根素注射液共100mg／kg(Control组与IPC组给予等量生理盐水)。开胸后用5-0医用无损伤缝线结扎冠脉LAD 5min再灌注10min作为IPC，稳定15min(Control组和Pue组，则稳定30min)后，结扎冠脉LAD 30min再灌注120min作为心肌I／R模型。实验过程中及时记录实验动物心电指标的变化，并分别在IPC后、再灌注30min、60min、120min抽动脉血测心肌酶、血常规，并分离血浆留测血浆GMP-140浓度。实验结束后取左室前壁及心尖部心肌组织测MWC，并分别在光镜下观察各实验组心肌组织结构的改变。结果：与control组相比，Pue组、IPC组均可明显降低心肌耗氧指数、心肌酶、MWC、抑制血浆GMP-140浓度的升高，且差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.05)。联合使用Pue和IPC(Pue+IPC组)，则可使上述指标进一步降低。结论：1，结扎／松开兔心脏LAD是很好的缺血／再灌注损伤动物模型，该模型中心肌缺血再灌注损伤确实存在。2，Pue和IPC均具有很好的降低心肌耗氧量；保护心肌细胞完整，降低心肌酶和心肌水肿程度；抑制血小板活化等功能。二者均有很好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用。3，联合使用Pue和IPC能更好地降低心肌耗氧量；保护心肌细胞完整，降低心肌酶和心肌水肿程度；抑制血小板活化。Pue和IPC具有很好的互补、协同效应，联合使用能进一步增强心肌抗缺血再灌注损伤的能力。4，IPC本身对心肌也存在着一定的损伤作用，在抑制血小板活化之前，尚有一段促进血小板活化的过程。5，Pue具有明显的抑制血小板活化，降低血浆GMP-140浓度的功能，可能是其抗心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。6，血小板活化的高峰期应位于再灌注损伤发生后60-120min，IPC和Pue对血小板的数量均无明显影响。