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目的:选用成年新西兰大白兔作为研究对象,以兔心脏冠脉左前降支(LAD)结扎/松开作为心肌缺血再灌注(I/R)模型,采用分组对比研究的方法,通过检查心肌耗氧指数、心肌酶(CK、LDH)、心肌含水量(MWC)、血液学指标、血浆P-选择素(GMP-140)浓度、心肌组织形态改变等,观察葛根素(Pue)、缺血预适应(IPC)的心肌保护效果,研究其机制,并进一步探讨Pue加强IPC心肌保护效果的原理。方法:将24只成年新西兰大白兔(2.6-3.2kg)不拘雌雄,随机分为四组:control组、Pue组、IPC组、Pue+IPC组。各组兔在麻醉、肝素化后,气管插管接动物人工呼吸机辅助呼吸,左颈动脉插抗凝留置管,接多导联生理记录仪记录实验过程中电生理指标的变化。右颈静脉插抗凝留置管分两次给予葛根素注射液共100mg/kg(Control组与IPC组给予等量生理盐水)。开胸后用5-0医用无损伤缝线结扎冠脉LAD 5min再灌注10min作为IPC,稳定15min(Control组和Pue组,则稳定30min)后,结扎冠脉LAD 30min再灌注120min作为心肌I/R模型。实验过程中及时记录实验动物心电指标的变化,并分别在IPC后、再灌注30min、60min、120min抽动脉血测心肌酶、血常规,并分离血浆留测血浆GMP-140浓度。实验结束后取左室前壁及心尖部心肌组织测MWC,并分别在光镜下观察各实验组心肌组织结构的改变。结果:与control组相比,Pue组、IPC组均可明显降低心肌耗氧指数、心肌酶、MWC、抑制血浆GMP-140浓度的升高,且差异具有显著性(P<0.01或P<0.05)。联合使用Pue和IPC(Pue+IPC组),则可使上述指标进一步降低。结论:1,结扎/松开兔心脏LAD是很好的缺血/再灌注损伤动物模型,该模型中心肌缺血再灌注损伤确实存在。2,Pue和IPC均具有很好的降低心肌耗氧量;保护心肌细胞完整,降低心肌酶和心肌水肿程度;抑制血小板活化等功能。二者均有很好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用。3,联合使用Pue和IPC能更好地降低心肌耗氧量;保护心肌细胞完整,降低心肌酶和心肌水肿程度;抑制血小板活化。Pue和IPC具有很好的互补、协同效应,联合使用能进一步增强心肌抗缺血再灌注损伤的能力。4,IPC本身对心肌也存在着一定的损伤作用,在抑制血小板活化之前,尚有一段促进血小板活化的过程。5,Pue具有明显的抑制血小板活化,降低血浆GMP-140浓度的功能,可能是其抗心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。6,血小板活化的高峰期应位于再灌注损伤发生后60-120min,IPC和Pue对血小板的数量均无明显影响。