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目的探讨丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的功能和形态学影响。评价不同浓度丁卡因和罗哌卡因神经阻滞的安全性,为临床用药提供依据。方法:选取活跃、成年、雄性SD大鼠48只,重405g～435g由南昌大学医学院实验动物中心提供。随机分为生理盐水对照组(NS组),丁卡因组(D组),罗哌卡因组(R组)三个大组。其中生理盐水对照组(NS组)为一个小组,丁卡因组(D组)分为D1组,D2组,D3组三个小组,罗哌卡因组(R组)又分为R1组,R2组,R3组,R4组四个小组,共计八个小组(N=6)。各组随机选取大鼠的一侧,分别腋鞘内注入生理盐水1 ml,0.25%丁卡因0.5 ml,0.5%丁卡因0.5 ml,1%丁卡因0.5 ml,0.25%罗哌卡因1 ml,0.5%罗哌卡因1 ml,1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml。另一侧为对照侧。给药5d后,常规引导臂丛神经复合动作电位(AP),观察臂丛神经动作电位最大振幅、传导速度(NCV)的变化,并在光镜和透射电镜下,观察臂丛神经的形态学改变。结果:1、丁卡因组(D1～3组)给药侧最大振幅分别为3.82±0.4 mv,2.56±0.60 mv,1.76±0.59 mv,传导速度分别为19.35±1.15 m/s,16.71±1.20 m/s,14.81±1.57 m/s。与对照侧、对照组相比,D1组AP最大振幅,NCV差异无显著性(P>0.05),D2～3组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);丁卡因组内:与D1组相比,D2～3组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢;与D2组相比,D3组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05)。2、罗哌卡因组(R1～4组)给药侧最大振幅分别为3.52±0.43 mv,3.44±0.55mv,3.09±0.68 mv,2.18±0.65mv,传导速度分别为19.31±1.13 m/s,18.67±1.17 m/s,18.00±1.22 m/s,15.71±1.64 m/s。与对照侧、对照组相比,R1～2组AP最大振幅,NCV差异无显著性(P>0.05),R3～4组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);罗哌卡因组内:与R1～3组相比,R4组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05)。3、等效剂量相同浓度丁卡因组和罗哌卡因组比较,D1组AP最大振幅,NCV差异无显著性(P>0.05),D2～3组臂丛神经AP的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05)。4、光镜下,D1组,R1～2组神经纤维结构基本正常,R3组神经束膜水肿,轴突髓鞘无明显改变,D2～3组,R4组神经束膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开。髓鞘普遍增厚,轴突相对变小;电镜下,D1组,R1～2组大鼠臂丛神经早期超微结构改变主要为髓鞘轻微变化,R3组早期超微结构改变主要为“脱髓鞘”现象,D2,3组,R4组早期超微结构改变主要为髓鞘板层分离、断裂、重度脱髓鞘,轴突萎缩,轴突内线粒体肿胀。结论:1、用药5d后,0.5%、1%丁卡因和1%、2%罗哌卡因均可造成臂丛神经功能损害;2、丁卡因和罗哌卡因造成臂丛神经功能的损害程度与浓度有关;3、等效剂量丁卡因对臂丛神经功能的损害较罗哌卡因大;4、丁卡因和罗哌卡因造成臂丛神经功能的损害机理与丁卡因和罗哌卡因神经毒性所致臂丛神经脱髓鞘、轴突萎缩、线粒体肿胀的病理形态学改变有关。