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目的：检测NEK-6在人胃癌细胞株（MGC-823、MKN-28、SGC-7901、MGC-803、HGC-27、AGS）、人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及人胃癌组织中的表达，观察NEK-6的表达改变对人胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响，并通过IHC实验探讨NEK-6的表达与胃癌临床病理学的关系。 方法：按照TRIzol试剂盒说明书提取36例新鲜胃癌组织及其配对的癌旁正常胃黏膜组织的总RNA，同样提取人胃癌细胞株（MGC-823、MKN-28、SGC-7901、MGC-803、HGC-27、AGS）及人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1和转染前后的胃癌细胞株的总RNA，使用PrimeScript First Strand cDNA Synthesis kit合成cDNA。利用实时荧光定量PCR方法检测36例新鲜胃癌组织及其配对的癌旁正常胃黏膜组织和胃癌细胞株中NEK-6的表达水平。利用体外Transwell细胞实验，分析转染NEK6 siRNA，下调NEK6表达前后，胃癌细胞迁移、侵袭能力的变化。按照原位杂交检测试剂盒及免疫组织化学通用型SP系列工作液试剂盒说明书的步骤进行操作，检测nek-6在94例石蜡固定的人胃癌组织标本中的表达情况。 结果：荧光定量PCR结果显示，NEK-6在胃癌组织中(31/36)的表达相比于其配对的癌旁正常组织明显增高。并且NEK-6在人胃癌细胞株MGC-823、MKN-28、SGC-7901、MGC-803、HGC-27和AGS中的表达水平也均高于人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1，其表达水平依次为 MGC-823＞AGS＞MKN-28＞SGC-7901＞HGC-27＞MGC-803＞GES-1。Trans-well实验结果显示，当下调NEK6在胃癌中的表达后能够抑制MGC-823和AGS细胞的迁移、侵袭活性。IHC实验结果显示，NEK-6在胃癌细胞中的表达强度与淋巴结转移、远处转移和TNM分期有关(P＜0.05)，而与性别、肿瘤大小、Lanren分型、分化程度及组织学类型无明显相关(P＞0.05)。 结论：NEK-6在胃癌中扮演促癌基因的角色，其表达水平与淋巴结转移、远处转移和TNM分期相关，下调其表达能够明显抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。