目的：研究三氧化二砷（As₂O₃）对人喉癌Hep-2细胞的生物学效应及其细胞凋亡的作用机制。方法：采用MTT法观察As₂O₃对喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用，原位末断标记实验（in situ end labeling）和电子显微镜观察细胞凋亡的形态特征，流式细胞仪及琼脂糖凝胶电泳检测凋亡峰及其DNA断裂，流式细胞仪间接免疫荧光法测定bcl-2和bax阳性细胞百分率。结果：显示As₂O₃在0.25μmol／L、0.5μmol／L、1 μmol／L、2μmol／L的浓度范围对Hep-2细胞能明显抑制生长，并呈浓度和时间依赖性，上述药物浓度作用48h，细胞生长抑制率分别为15％、33％、65％、82％，作用12h、24h、36h、48h，IC₅₀分别为1.75 μmol／L、1.35μmol／L、1.05μmol／L、0.85μmol／L。不同剂量As₂O₃作用24h及1μmol／L作用12h、24h、36h、48h，均测出凋亡峰，0.25μmol／L、0.5μmol／L、1 μmol／L、2μmol／LAs₂O₃作用24h的细胞凋亡率分别为4.6％、5.2％、19％、21.7％，As₂O₃在低浓度时细胞凋亡不显著，随着浓度的升高，细胞凋亡明显增加，1μmol／L作用不同时间细胞凋亡无明显改变。原位末断标记实验和电子显微镜可见明显的细胞凋亡形态特征：染色体浓集、核断裂、可见凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。流式细胞仪和间接免疫荧光法检测0.25μmol／L、0.5μmol／L、1μmol／L、2μmol／L As₂O₃作用Hep-2细胞48h后显示，表达bcl-2的阳性细胞率和bcl-2蛋白平均荧光强度没有明显三氧化二砷诱导喉癌H即一2细胞凋亡的研究中文提要光强度没有明显改变，而bax阳性细胞表达率则明显增加，由处理前的（20.5士2.7）%上调到（48.5士3.1）%，bax蛋白平均荧光强度也渐升局。 结论:As203能明显抑制人喉癌Hep一2细胞生长，也能诱导Hep一2细胞凋亡，其凋亡作用机制可能与上调bax基因表达有关。