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目的：检测血管内皮生长抑制因子(VEGI)、血管内皮生长因子(VEGF)在人正常卵巢组织、卵巢癌组织标本中的表达,并初步探讨VEGF对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生VEGI的影响及相关作用机制,为更深层次的研究奠定基础。方法：1.免疫组织化学法检测人正常卵巢组织、卵巢癌组织标本中VEGI、VEGF的表达及微血管密度(microvessel density, MVD)。2.用含特殊生长因子的内皮细胞培养基(Endothelial cell growth medium-2,EGM-2)培养HUVEC,并用重组人VEGF(浓度分别为1、5、10ng/ml)处理HUVEC,24、48、72h后收集培养上清,ELISA测定其中VEGI的含量。3.在21%O2,5%CO2(常氧)或1%02,94%N2,5%CO2(缺氧)培箱中培养人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞,并于不同时间点收集条件培养基(conditioned media, CM), ELISA测定OVCAR3-CM中VEGF的含量；分别以OVCAR3-CM、 VEGFR1pAb+OVCAR3-CM、 VEGFR2mAb+OVCAR3-CM及VEGFmAb+OVCAR3-CM处理HUVEC,72h后收集培养上清,以ELISA方法检测其中的VEGI含量。4. Western blot检测10ng/ml重组人VEGF作用于HUVEC72h后,对其核转录因子NF-kB蛋白表达水平的影响。结果：1.卵巢癌组织标本中VEGI表达较正常卵巢组织显著降低,且Ⅲ/Ⅳ期VEGI表达水平较Ⅰ/Ⅱ期显著降低：与正常卵巢组织相比,卵巢癌Ⅰ/Ⅱ期、Ⅲ/Ⅳ期中MVD值呈升高趋势,且随着VEGI表达的降低,MVD值相应地升高。卵巢癌组织标本中VEGF表达显著升高,且随着VEGF表达升高VEGI表达显著降低。2.重组人VEGF蛋白能够抑制HUVEC产生VEGI,且此抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。3.与常氧组相比,缺氧条件下OVCAR3细胞产生VEGF的量明显增加；与单纯HUVEC组相比,OVCAR3-CM组中VEGI含量显著降低：VEGFR1pAb+OVCAR3-CM. VEGFR2mAb+OVCAR3-CM及VEGFmAb+OVCAR3-CM组与OVCAR3-CM组相比其VEGI浓度明显增加。4.重组人VEGF10ng/ml对NF-kB蛋白表达水平与对照组比较无明显差异。结论：1.卵巢癌组织标本中VEGI表达较正常卵巢组织显著降低,而卵巢癌组织标本中VEGF表达显著升高,且随着VEGF表达升高VEGI表达显著降低。2.重组人VEGF蛋白可抑制HUVEC产生VEGI。3.缺氧可以使人卵巢癌细胞系OVCAR3细胞产生VEGF增加,且其分泌的VEGF可特异性抑制HUVEC产生VEGI。4. VEGF下调HUVEC对VEGI的表达有可能通过NF-kB以外的信号传导通路。