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微米/纳米塑料（MNPs）污染是困扰全球的环境问题,其中,纳米塑料（NPs）因其更小的粒径和更大的比表面积而具有更强的环境迁移能力和污染物吸附能力,易产生更强的生物毒性和生态风险。此外,在自然条件下,老化过程会改变MNPs的表面理化特性,并改变其对污染物的吸附特性和生物毒性。淡水生态系统中,除了NPs,铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）也广泛存在,其合成并释放的微囊藻毒素（Microcystins,MCs）是一种肝肿瘤促进剂。已有研究表明,NPs能够对不同营养级的生物产生毒性,促进铜绿微囊藻的MCs合成能力,并能够进入人体细胞和影响细胞的生理生化过程。然而,目前尚缺乏对（老化）NPs如何影响MCs的源强（生物释放）、迁移（吸附过程）和生物毒性（人体肝细胞）的全过程研究。本论文选用环境中常见的聚苯乙烯纳米塑料（PSNPs,50 nm）和MCs的典型异构体MC-LR为研究对象,首先通过紫外老化的手段制备了老化PSNPs并进行表征,探究了不同浓度的原始和老化PSNPs对铜绿微囊藻生长和产毒性能的影响;研究了原始和老化PSNPs对MC-LR的吸附能力,探究了不同表面基团修饰的PSNPs对人肝HepG2细胞的急性毒性作用。在此基础之上,制备了吸附不同MC-LR含量的老化PSNPs-MCLR复合污染物,并研究了老化PSNPs和老化PSNPs-MCLR复合污染物对HepG2细胞的急性毒性作用;最后,结合TMT蛋白质组学技术,揭示了老化PSNPs-MCLR复合污染物对HepG2细胞毒性的内在机理。得到如下主要结论:（1）紫外老化方法显著改变了PSNPs的表面性质,使其表面出现裂纹,平均粒径和相对平均分子质量减小,羰基指数由0.023上升至1.055。低浓度（0.1mg/L）的原始和老化PSNPs不会显著抑制铜绿微囊藻的生长,而中高浓度（1和10 mg/L）的原始和老化PSNPs暴露会显著抑制铜绿微囊藻的生长和光合作用,且呈现出老化PSNPs抑制作用更强和暴露剂量越高抑制作用越强的趋势。其中高浓度老化PSNPs暴露下铜绿微囊藻生长受抑制最严重,最终藻密度为4.25×10~9cells/L,比对照组降低了45.07%,比高浓度原始PSNPs降低了25.11%。高浓度老化PSNPs暴露会使铜绿微囊藻细胞发生皱缩变形且高浓度原始和老化PSNPs分别导致了20.44%和33.83%的细胞凋亡,其中,高浓度老化PSNPs暴露造成的氧化损伤最为严重。原始和老化PSNPs暴露均能促进铜绿微囊藻细胞内MC-LR的合成和释放,且呈现出老化PSNPs抑制作用更强和暴露剂量越高抑制作用越强的双重趋势,中高浓度PSNPs在试验终期对胞外MC-LR相对更高的促进作用,是由其诱导的MC-LR合成增加和细胞膜破损所共同导致的。（2）不同表面基团修饰的PS、PS-COOH和PS-NH2均能够进入HepG2细胞内并积累且表面带有基团修饰的PSNPs进入细胞的能力更强。同等暴露剂量下,表面带基团修饰的PSNPs呈现出比原始PS更高的细胞毒性,但100 mg/L的PS-COOH和PS-NH2对细胞存活率的抑制率没有显著差别,均为46%。三种PSNPs均能够引起HepG2细胞膜的破损,其中100 mg/L的PS-NH2造成细胞外LDH含量的升高最多,比对照组高出68.86%。其中100 mg/L的PS-NH2暴露下,SOD活性和GSH含量均比50 mg/L暴露时显著降低,抗氧化能力的降低造成了MDA累积量最高,为对照组的5.52倍。然而,100 mg/L PS-COOH和PS-NH2暴露下HepG2细胞活力抑制无显著差异,这可能是因为100 mg/L的PS-COOH暴露下,存在DNA损伤和蛋白质氧化等其他致死机理所导致的。（3）老化PSNPs对MC-LR的吸附能力比原始PSNPs提高了2.64倍,这可能是由于老化作用使PSNPs的比表面积增加和表面含氧官能团含量增加所共同导致的。原始和老化PSNPs均能够进入HepG2细胞内并积累,其中,10 mg/L的老化PSNPs单独暴露能够使HepG2细胞存活率下降16.2%,且高MC-LR含量（15μg/mg和19μg/mg）的老化PSNPs-MCLR复合污染物处理使HepG2细胞存活率下降（19.07%和27.07%）。各处理组中氧化应激响应（SOD活性和GSH含量）和氧化损伤程度（MDA含量）与细胞存活率的趋势高度一致,其中MC-LR含量为19μg/mg的复合污染物处理组是老化PSNPs对照组SOD活性、GSH含量和MDA含量的1.33和1.25和1.86倍。老化PSNPs比原始PSNPs更强的毒性,可能是由于老化PSNPs的粒径更小、分散性更好而使其更易进入细胞,以及其可能携带或释放的有毒浸出物质所共同导致的。（4）老化PSNPs单独暴露对HepG2细胞的主要毒性途径为:下调中心碳代谢中的蛋白而造成能量代谢失调、造成氧化损伤并间接造成DNA损伤、下调内质网蛋白质加工通路中相关蛋白质的表达,由此造成内质网应激,影响HepG2细胞正常的蛋白质合成功能。与单独老化PSNPs处理组相比,MC-LR含量为1μg/mg的处理组并未造成显著的额外细胞毒性,而在高MC-LR含量的MC-LR含量为19μg/mg的处理组中发现了更高的细胞毒性,在加剧了由老化PSNPs单独暴露所抑制的通路的基础上,引起了Hippo信号通路的显著下调,其中关键蛋白PP1被显著下调了21.18%,最终造成了更强的细胞生长抑制。