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目的：以66只小鼠为研究对象，探讨中药仙芪合剂对慢性支气管炎小鼠血清MDA含量、SOD活力以及肺组织内总T淋巴细胞亚群CD3+细胞表达的影响，为合理解释仙芪合剂治疗慢性支气管炎的作用机理，为该药的开发和更广泛的应用于临床，提供科学理论依据。 方法：健康ICR小鼠66只，随机选取小鼠10只（雌雄各半），分为正常对照组（A组），其余56只为实验组，实验组小鼠用氨水刺激法，进行慢性支气管炎模型的制造，造模成功后，随机选取6只小鼠，雌雄各半，处死观察病理变化。其余机分为5组、雌雄各半随：慢性支气管炎模型组（B组）、仙芪合剂高剂量组（C组）、仙芪合剂低剂量组（D组）、核酪口服液组（E组）、仙合芪剂高剂量加核酪口服液组（F组）。取小鼠外周血进行血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力的测定，并进行肺组织标本固定、切片、HE染色、病理形态学检查和支气管管壁单个核细胞计数，用免疫组织化学方法检测CD3+胞数，并进行统计学处理和比较。 结果： l、HE染色结果显示，慢性支气管炎模型组小鼠，支气管粘膜上皮细胞坏死脱落、大量单个核细胞浸润、血管扩张充血，而仙蔑合剂各剂量组、仙－浅合剂加核酪日服液组小鼠，支气管结构完整，支气管管壁单个核细胞数目减少，与慢性支气管炎模型组比较，有显著性差异p功门人 2／慢性支气管炎模型组血清MDA含量为：29mini／ml，SOD活力为：25NU／ml，仙蔑合剂各剂量组、仙蔑合剂加核酪日服液组，血清 MDA含量明显下降仪－26flllllol／ml) SOD活力明显增高O4－48NU／ml卜其变化程度与药量呈明显的量效关系，与慢性支气管炎模型组比较，有显著性差异呼功刀1人 3、仙免合剂各剂量组、仙蔑合剂加核酪口服液组，总T淋巴细胞数量（CD／）显著升高。与慢性支气管炎模型组比较，差异显著（P＜0刀】）。 结论： l／慢性支气管炎小鼠支气管粘膜上皮细胞坏死脱落，大量炎症细胞浸润，服用仙蔑合剂后，支气管上皮细胞损伤减轻，炎症细胞浸润减少，表明仙昆合剂具有抗炎作用。 入慢性支气管炎小鼠体内有大量的氧自由基蓄积、脂质过氧化反应亢进，仙蔑合剂具有降低血清MDA含量，使SOD活力明显增高，表明仙蔑合剂具有抗自由基损伤的作用。 5 3／慢性支气管炎小鼠服用仙蔑合剂后，肺组织的总T淋巴细胞数量uD。勺显著升高，经统计学处理比较，有显著性差异0功．01人 说明仙蔑合剂具有增强机体兔疫功能的作用。 4、实验结果较合理的解释，仙蔑合剂治疗漫性支气管炎的作用机理，为临床的应用提供了新的思路和科学依据。