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妊娠高血压综合征（Pregnancy induced Hypertation，PIH），是临床上常见的、严重影响母婴安全的疾病。其发病机制至今尚未完全阐明。但已肯定与血管内皮细胞的损伤有关，内皮素（ET）、一氧化氮合酶（NOS）／一氧化氮（NO）、前列环素／血栓素（PGI2／TXA2）等参与了其发病。近年来动物实验发现，内源性血红素氧化酶（Heme Oxygenase，HO）／一氧化碳（Carbon Monoxide，CO）系统在血压调控中起重要作用，即HO催化血红素氧化分解等量的CO、胆红素、Fe2+，CO具有强大的舒血管作用。而游离的血红素增加，可诱发氧自由基增多，导致广泛膜损伤，血管内皮细胞功能受损。临床研究发现，原发性高血压患者机体内HO明显减少。但在妊高征患者机体内HO的状态如何，尚未见报道。 目的：本研究通过测定正常非孕妇女、正常妊娠妇女和妊高征妇女血浆中HO-1、CO、超氧化物歧化酶（Superoxidate dismutase，SOD）、脂氢过氧化物（Lipid hydroperoxide，LOOH）及胎盘HO-1的表达，探讨HO／CO系统在妊高征发病中的作用。 方法：选取2000年11月～2001年5月在本院和番禺何贤纪念医院分娩的妊高征患者58例（其中轻度19例、中度21例、重度18例）正常妊娠妇女20例及门诊体检健康未孕妇女18例，采用双抗体夹心ELISA法、改良的Chalmers联二亚硫酸盐还原法、FOX法、SOD试剂盒及免疫组化法分别测定各组血浆中HO-1、CO、LOOH、SOD浓度和 胎盘HOJ的表达。 结果：1．正常妊娠组血浆HO－l、CO含量较正常非孕妇女组明显升 高（2．30f0．25 VS 0．96I0．15，P（0．of））。2．妊高征组血浆 HO－l。 CO含量随病情加重呈下降趋势，尤其是中重度妊高征组血浆HO．l、CO 含量明显低于正常妊娠 …O刀1人3．中重度妊高征患者胎盘HOd的 染色强度明显强于正常妊娠组：中重度妊高征患者染色面积、阳性单位 与正常妊娠组比较，明显增高中幻刀1人4．正常妊娠组与正常非孕妇 女比较血浆中SOD、LOOH浓度升高，差异有显著性中＜0刀5＼ 轻、 中、重度妊高征组与正常妊娠组相比，患者血浆中SOD水平显著降低， LOOH水平显著升高，O功．of卜 4．将中、重度妊高征患者血浆 HO刁 与L00H浓度进行直线相关分析，两者间存在显著负相关关系什分别为 －0．689、－0．942，P均＜0．of)。5．妊高征病情程度与血浆中内源性 HO－l、 CO、SOD水平呈负相关（r＝－0．852，－0．861，－0．865，p＜0 of），与L00H 水平呈正相关（r＝0．985，n＜0．01）。 结论：1．正常妊娠时血浆内HO－1． CO、SOD含量升高，可能是 机体为适应妊娠期体内血压调节的变化而产生的一种改变。2．妊高征患 者体内HO－1、CO水平明显低于正常同孕龄妊娠妇女，且随病情的加重， HO．l、CO水平逐渐降低，提示HO－l、CO参与了妊高征的发病，且与 妊高征病情严重程度相关。3．中重度妊高征患者胎盘HO－l表达增加， 胎盘合体滋养细胞、蜕膜血管内皮细胞HO刁的染色面积、阳性单位与 汇常妊娠组相比显著增高，HO－l在妊高征患者胎盘组织中这种过量表 达，可能是妊高征时机体的一种代偿性反应。4．妊高征患者较正常妊娠 组血浆SOD含量明显减少，LOOH含量明显升高、中重度妊高征患者 血浆HO刁与LOOH之间呈负相关，说明血浆中HO－l与LOOH在妊高 征发病中起可能存在相互桔抗作用。