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妊娠高血压综合征(Pregnancy induced Hypertation,PIH),是临床上常见的、严重影响母婴安全的疾病。其发病机制至今尚未完全阐明。但已肯定与血管内皮细胞的损伤有关,内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)、前列环素/血栓素(PGI2/TXA2)等参与了其发病。近年来动物实验发现,内源性血红素氧化酶(Heme Oxygenase,HO)/一氧化碳(Carbon Monoxide,CO)系统在血压调控中起重要作用,即HO催化血红素氧化分解等量的CO、胆红素、Fe2+,CO具有强大的舒血管作用。而游离的血红素增加,可诱发氧自由基增多,导致广泛膜损伤,血管内皮细胞功能受损。临床研究发现,原发性高血压患者机体内HO明显减少。但在妊高征患者机体内HO的状态如何,尚未见报道。 目的:本研究通过测定正常非孕妇女、正常妊娠妇女和妊高征妇女血浆中HO-1、CO、超氧化物歧化酶(Superoxidate dismutase,SOD)、脂氢过氧化物(Lipid hydroperoxide,LOOH)及胎盘HO-1的表达,探讨HO/CO系统在妊高征发病中的作用。 方法:选取2000年11月~2001年5月在本院和番禺何贤纪念医院分娩的妊高征患者58例(其中轻度19例、中度21例、重度18例)正常妊娠妇女20例及门诊体检健康未孕妇女18例,采用双抗体夹心ELISA法、改良的Chalmers联二亚硫酸盐还原法、FOX法、SOD试剂盒及免疫组化法分别测定各组血浆中HO-1、CO、LOOH、SOD浓度和 胎盘HOJ的表达。 结果:1.正常妊娠组血浆HO-l、CO含量较正常非孕妇女组明显升 高(2.30f0.25 VS 0.96I0.15,P(0.of))。2.妊高征组血浆 HO-l。 CO含量随病情加重呈下降趋势,尤其是中重度妊高征组血浆HO.l、CO 含量明显低于正常妊娠 …O刀1人3.中重度妊高征患者胎盘HOd的 染色强度明显强于正常妊娠组:中重度妊高征患者染色面积、阳性单位 与正常妊娠组比较,明显增高中幻刀1人4.正常妊娠组与正常非孕妇 女比较血浆中SOD、LOOH浓度升高,差异有显著性中<0刀5\ 轻、 中、重度妊高征组与正常妊娠组相比,患者血浆中SOD水平显著降低, LOOH水平显著升高,O功.of卜 4.将中、重度妊高征患者血浆 HO刁 与L00H浓度进行直线相关分析,两者间存在显著负相关关系什分别为 -0.689、-0.942,P均<0.of)。5.妊高征病情程度与血浆中内源性 HO-l、 CO、SOD水平呈负相关(r=-0.852,-0.861,-0.865,p<0 of),与L00H 水平呈正相关(r=0.985,n<0.01)。 结论:1.正常妊娠时血浆内HO-1. CO、SOD含量升高,可能是 机体为适应妊娠期体内血压调节的变化而产生的一种改变。2.妊高征患 者体内HO-1、CO水平明显低于正常同孕龄妊娠妇女,且随病情的加重, HO.l、CO水平逐渐降低,提示HO-l、CO参与了妊高征的发病,且与 妊高征病情严重程度相关。3.中重度妊高征患者胎盘HO-l表达增加, 胎盘合体滋养细胞、蜕膜血管内皮细胞HO刁的染色面积、阳性单位与 汇常妊娠组相比显著增高,HO-l在妊高征患者胎盘组织中这种过量表 达,可能是妊高征时机体的一种代偿性反应。4.妊高征患者较正常妊娠 组血浆SOD含量明显减少,LOOH含量明显升高、中重度妊高征患者 血浆HO刁与LOOH之间呈负相关,说明血浆中HO-l与LOOH在妊高 征发病中起可能存在相互桔抗作用。