【目的】研究TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌耐药细胞系C13K及配对敏感细胞系OV2008的体外作用机制，为抑制卵巢恶性肿瘤探寻一种新的小分子靶向药物。【方法】FITC-TMTP1分别作用卵巢癌细胞系C13K和OV2008后，激光共聚焦显微镜观察单肽亲和力；MTT法检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系的增殖抑制情况；集落形成试验检测TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌细胞系克隆形成的情况；流式细胞学检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系的凋亡作用；Western Blot法检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系中NF-κB蛋白的表达；NF-κB激活-核转运法检测TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌细胞C13K中NF-κB基因的激活。【结果】TMTP1对卵巢癌耐药细胞C13K有靶向性，对其配对敏感细胞OV2008靶向性差。TMTP1-TAT-NBD可以明显抑制卵巢癌细胞C13K和OV2008的增殖（P<0.05）和克隆形成(P<0.05)，并且能够促进两株细胞的凋亡(P<0.05)，且TMTP1-TAT-NBD的作用有浓度依赖性，同时TMTP1-TAT-NBD对C13K的作用较OV2008明显。WesternBlot法检测TMTP1-TAT-NBD作用后的卵巢癌细胞C13K中的NF-κB蛋白的表达，发现有明显的下调（P<0.05），而OV2008中NF-κB蛋白表达无明显改变。NF-κB激活-核转运检测显示TMTP1-TAT-NBD可明显抑制NF-κB的核转运（P<0.05），即其抑制NF-κB基因的激活。【结论】TMTP1-TAT-NBD在体外对卵巢癌细胞系有很好的治疗作用，其机制是由于TMTP1-TAT-NBD可以抑制NF-κB基因的激活，进而抑制细胞的增殖和克隆形成，促进细胞的凋亡。