背景:结直肠癌（CRC）是几种常见的高度转移性癌症之一,其发病原因与遗传和饮食等习惯有关。最新统计数据显示,CRC发病率居恶性肿瘤第四位,死亡率仅次于肺癌居第二位^[1]。近些年,我国CRC的发病率也呈显著上升趋势^[2]。肿瘤的后期转移是导致肿瘤患者病情恶化的主要原因,因此,寻找新的肿瘤标志物以便进行早期诊断和个体化治疗是肿瘤防治的关键。大量研究表明,一种重要的表观遗传调控模式,即micro RNA（mi RNA）,它被发现在大多数结直肠癌患者体内都异常表达,是造成结直肠癌浸润和转移的最主要原因^[3]。近年来,有多种mi RNA被发现在结直肠肿瘤中表达异常,而作为众多mi RNAs中一员的mi RNA-1301,已有20篇文献证实了它在其他肿瘤中的抑制作用,但其在结直肠癌中的作用尚未报道。因此,本研究将通过生物信息学分析、相关功能实验和分子机制研究,探索mi R-1301对CRC迁移、侵袭能力的影响,确定其是否可以作为CRC新的标志物,为CRC的诊断及靶向治疗提供理论依据。研究方法:1、利用TCGA数据库分析mi R-1301在结直肠癌患者肿瘤组织及正常组织中的表达差异。2、通过q RT-PCR在28对结直肠癌组织样本（由空军军医大学提供）中验证mi R-1301的表达水平。3、结直肠癌细胞转染mi R-1301 mimics过表达mi R-1301,转染mi R-1301 inhibitor抑制mi R-1301表达,并运用CCK-8增殖检测、伤口愈合实验及Transwell实验来测定细胞的增殖、迁移和侵袭能力。4、mi Randa和Target Scan生物信息学软件预测mi R-1301的靶基因,GO和pathway分析其下游调节网络;双荧光素酶报告基因检测、Western Blot和Rescue实验验证mi R-1301和STAT3的靶向关系。结果:1、TCGA数据显示:CRC患者中mi R-1301的表达较正常组织显著下调（P<0.0001）且其表达水平与转移（M期）相关（P<0.05）。2、28对临床样本中,mi R-1301在正常组织中的表达水平明显高于在结直肠癌组织中的表达水平（P<0.0001）。3、CCK-8实验结果表明,mi R-1301的表达不影响CRC细胞的增殖;Transwell侵袭实验结果显示,抑制mi R-1301的表达可以促进SW480细胞的侵袭能力（P<0.01）;过表达mi R-1301抑制Lo Vo细胞的侵袭能力（P<0.01）,抑制mi R-1301的表达能促进Lo Vo细胞的侵袭（P<0.001）,而划痕实验表现出与Transwell侵袭实验相同的结果。4、生物信息学分析表明,STAT3上存在2个mi R-1301的结合位点;双荧光素酶基因报告检测、Western Blot及Rescue实验显示,mi R-1301在CRC中通过直接靶向STAT3发挥其抑癌作用。结论:mi R-1301通过靶向STAT3来抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,从而推测其对结直肠癌的转移存在阻滞作用,有望作为结直肠癌诊断和治疗中一个新的靶点。