目的 探讨17-β雌二醇、孕酮对卵巢癌细胞株体外生长、细胞周期及细胞凋亡的影响，了解雌、孕激素作用后卵巢癌细胞雌、孕激素受体的表达以及TGF-α表达的变化。方法1采用MTT比色法、细胞记数及流式细胞术，观察卵巢癌细胞株HO8910、PE04和PE014在加入不同浓度雌、孕激素作用后细胞生长及细胞周期的变化；2采用免疫组化方法、RT-PCR测定卵巢癌细胞在雌、孕激素作用前后雌、孕激素受体蛋白和mRNA表达的改变；3采用流式细胞术、DNA琼脂糖电泳及TUNEL法分析雌、孕激素对卵巢癌细胞凋亡的影响；4采用Western Blot方法检测雌、孕激素作用后卵巢癌细胞TGF-α蛋白表达的变化。结果1、17-β雌二醇作用24小时后，对三种卵巢癌细胞株未发现明显的增殖影响。48小时后浓度为1×10^-6～1×10^-5mol／L对卵巢癌细胞株HO-8910增殖有抑制，抑制率分别为25％和35％，与对照组比较差异有显著性P<0.05～0.01。72小时后，雌激素对卵巢癌细胞株HO-8910增殖作用较稳定，显示明显的剂量-效应依赖关系，当17-β雌二醇浓度为1×10^-6～1×10^-5mol／L对肿瘤细胞增殖的抑制率分别为15％和40％，与对照组比较差异有显著性P<0.05-0.01。2、孕酮对三株卵巢癌细胞有抑制作用。对卵巢癌细胞株HO-8910生长48小时后，影响较大，在浓度1×10^-10 m一旧一 IX 10人IX 10－5 nlfLlfL，细胞受到抑制，抑制率分别为 N、 IB7． PA 1648K、IH和268sK，与对照组比较差异有显著性，P＜0刀sic．of， 继续作用至72小时，抑制率没有增加。孕激素对PE04和PEOI4有抑制 作用，聊制率随孕酮鞭增加而升高，与对照组比较差异有显著性意 义，在5xl沪moVL浓度时，抑制率分别为85．75％和m．2％，P＜ 0刀5－0．of；3、17小雌二醇与孕酮昭对卵髓细腑Hry8910 生长 的作用，48小时后，影响较大，在浓度 IX 10“ 11milL、！X 10AilX 10－5 mow，细胞受到抑制，抑制串分别为27．26％d．58％J4．刀％和26．STh， 与对照组比较差异有显著性，P＜0．05to．of，继续作用至R小时，抑制 率没有增加；4、My法检测雌、·孕激素对卵巢癌HO8910细胞生长ZI 天的影响在浓度为10－’mow时出现明显的抑制，最终抑制率达到” 71．51椰68．04％，P＜0．of，雌、孕激素鹏作用在浓度为10’mow时 出现明显的抑制，最终抑制率达到66．77O／，P＜0刀卜5、细胞直接计数 法检测雌、孕激素对卵巢癌 PE04和 PE014细胞生长 20天的影响，17－ p雌二醇刺激PE则细胞生长，在5xl炉＿W 17小雌二醇刺汲生长的 作用最强，且呈剂量－效应依赖关系。17F雌二醇16 xl沪＿W时分 别刺激＊＊M细胞增长了2m瓜和39．6％，P＜o．05；不同浓度17．p雌二醇 轻度抑制PEO 14细胞生长，与对照组比较无显著性差异，P＞0．05。不同 浓度孕酮抑制PE04和PEOI4细胞生长，且呈剂量－效应依赖关系。在5 X 105 mow孕酮抑制生长的作用最强，与对照组比较有显著性差异， P＜0．05。孕酮 l－5 X 10’mow时对 PE04细胞抑制率分别为 19．3蛐 35．4％，P＜005，对PE 014细胞抑制率分别为28．引《和37．6％，P＜005； 6、17．8雌H醇、孕酮作用前后免疫组化方法测定卵巢癌细胞HO8910 雌、孕激素受体表达无明显改变，RT－PCR测定卵巢癌细胞PE04和PE014 的 ER a、ERp及 PR InRNA表达无明显改变；7、流式细胞仪检测结果 3 显示，孕酮导致PE04和PE014在S期滞留，而17－p雌H醇不会导致 pE04和 PE014在 S期滞留；8、高浓度 5 X 10’mowl7小雌H＄作用 下可以诱导 PE014细胞凋亡出现，细胞凋亡率为 14．STh；与对照（．55％） 相比较，差异有显著性，P＜0．of。不同浓度孕团作用下PE04和PE014 细胞锨以发蝴亡，高浓度的孕酮作用下PE04和PE014细胞凋亡率 分别为 28．smp 29．sl．，与对照组比较差异有显著性，P＜0．05。DNA 琼脂糖电泳分析法及TU’NEL检测均未发现雌、孕澈素可以诱导卵巢癌 细胞HO8910产溯亡；9、Ww B呐 的方法检测外源住 I7 P雌Hgn以增加PE04细胞株中TGF－a蛋白表达，但是不影响PEO！4 细胞株中 TGF a蛋白表达；外源性孕酮可以降调节 PE04和 PE014细 胞中TGFd蛋自表达。结论1雌激素对卵巢癌细胞的作用与细胞的病 理类型及激素受体有关；2雌、孕汲素联合对卵巢癌细胞有抑制生长的 作用；3孕激素可以影叼卵巢癌PE04、PEO 14的细胞周期，产生S期滞