镉(Cadmium)是一种有毒的重金属,其污染可以造成人和动物严重的毒性损伤,对健康的危害极其严重。环境镉污染的加剧,使得大量的镉离子进入了生物界,造成镉在植物和动物中的蓄积。镉可以造成人和动物实质性器官的损伤,这些器官涉及脑、肌肉、肝脏、肾脏、胰脏和睾丸等,其中肝脏和肾脏是镉中毒最重要的靶器官,造成的损害也最为严重。对于镉中毒的预防和治疗一直是难以解决的问题,目前人们还没有找到能拮抗镉中毒的有效措施。本试验旨在从病理学角度观察镉对鸡肝脏、肾脏的毒性损伤程度及锌和NAC对镉中毒鸡肝脏、肾脏病理损伤的作用效果。通过给AA肉鸡肌肉注射1 mg/kg体重(BW)或5 mg/kgBW Cd2+建立鸡镉中毒模型,研究镉攻毒不同时间段(10d、20d)对鸡肝脏、肾脏的病理学损伤。同时给镉攻毒肉鸡补充5 mg/kg BW Zn2+和50 mg/kg BWNAC研究Zn2+、NAC及两者协同作用对镉中毒肝脏、肾脏病理损伤的影响。结果显示:(1)镉中毒可以造成鸡肝脏、肾脏浓度-时间依赖性病理损伤。1 mg/kgBWCd2+攻毒10d,鸡肝脏出现充血,肝细胞轮廓模糊,胞浆内出现空泡结构,部分肝细胞核崩解、消失。肾脏表现为充血、出血,肾小管管腔形态不完整,伴有少量上皮细胞溶解、脱落,部分细胞发生颗粒变性。随着镉攻毒时间的延长,鸡肝脏、肾脏病理学变化更加明显,损伤更为严重。相对于低浓度镉处理,5 mg/kg BWCd2+攻毒后鸡肝脏出血更为严重,肝细胞空泡结构更为明显,另可观察到颗粒变性现象。肝细胞变性、坏死严重,并伴有大量的炎性细胞浸润,肝细胞胞浆内有大量空泡出现,肝血窦的走向混乱。肾脏变现为肾间质出血、充血现象严重,充满大量红细胞,肾小管管腔形态损伤严重,细胞间隙增大,炎症细胞浸润增多,大量的肾小管细胞出现核崩解和消失。(2)单独添加Zn2+能有效抑制镉中毒引起的鸡肝、肾病理损伤。给镉中毒鸡注射Zn2+后,病鸡肝脏病变较轻,具体表现在肝脏充血减轻,肝细胞胞浆内空泡结构减少,肝细胞变性减轻,炎性细胞浸润减少。肾脏损伤程度降低,充血和出血减轻,肾小管管腔形态出现好转,上皮细胞溶解、脱落现象减少,肾细胞空泡结构减少,细胞之间的间隙变小,排列紧密,炎性细胞量降低,核崩解和消失现象显著减少。(3)NAC添加能有效缓解镉中毒引起的鸡肝脏、肾脏病理损伤。给镉攻毒肉鸡补充NAC后,鸡肝脏充血减轻,胞浆内空泡结构减少,细胞核崩解现象减轻,肝细胞颗粒变性减少,炎性细胞浸润降低。肾脏也表现出明显的恢复情况,表现为肾脏充血现象减轻,红细胞渗出减少,细胞溶解、脱落现象变少,细胞之间的间隙减小,细胞空泡现象、炎性细胞浸润均显著降低。(4)Zn2+和NAC联合添加对镉中毒鸡肝、肾病理损伤的协同抑制作用。与单独Zn2+和NAC使用相比,联合添加Zn2+和NAC能进一步减轻镉中毒对鸡肝脏、肾脏的毒性损伤。表现在肝脏、肾脏出血现象进一步减轻,炎性细胞浸润量显著降低,细胞空泡、变性现象更为减少,细胞完整性、组织结构等明显好转。结果说明:镉中毒可以造成鸡肝脏、肾脏病理性损伤,Zn2+和NAC及两者协同对镉中毒鸡肝脏、肾脏病理损伤具有缓解作用。