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目的: 1.观察廿二碳六烯酸(DHA)对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠模型中的肺血管重构及活化T细胞核因子c1(NFATc1)表达的影响。 2.通过观察DHA干预组及MCT模型组大鼠肺动脉平滑肌内NFATc1蛋白和mRNA水平上的表达变化，进一步探讨NFATc1在抑制肺动脉大鼠模型的肺血管重构的作用。 方法: 取体重（200±20）g雄性Sprague-Dawley大鼠24只，随机分为三组:空白对照组(n=7)，DHA干预组(n=7)，MCT模型组(n=10)。除空白对照组外，其余两组以MCT复制肺动脉高压模型，按照60mg/kg腹腔注射一次成模的经典方法，3周即可形成。DHA干预组自腹腔注射之日起每天灌胃DHA100mg，空白对照组和MCT模型组每天灌胃等体积生理盐水，共三周。大鼠肺小动脉形态学通过HE染色，分别采用免疫组织化学、Western blot和qRT-PCR检测大鼠肺动脉内NFATc1蛋白和mRNA的表达。 结果: 1.动物一般情况:MCT模型组大鼠在MCT腹腔注射后，体重明显低于空白对照组，且至14天起部分大鼠出现皮毛无光泽、呼吸急促和行动迟缓等表现;DHA干预组大鼠体重减轻情况相对于MCT模型组得到明显改善，差异具有统计学意义(P＜0.05)，3周后MCT模型组存活率为60％，DHA干预组的存活率为85％，空白对照组的存活率为100％，相比较于MCT模型组，DHA干预组的存活率明显升高。 2.DHA对野百合碱诱导肺动脉高压肺小动脉形态学影响:HE染色结果显示:空白对照组大鼠肺小动脉管腔直径较大，血管壁较薄，管壁厚薄一致;DHA干预组与MCT组比较管腔狭窄程度明显减轻，明显抑制血管平滑肌的增生;MCT组大鼠肺小动脉管腔狭窄，血管中膜平滑肌细胞明显增生，管壁明显增厚，甚至完全闭塞。 3.免疫组化检测DHA对大鼠肺动脉平滑肌NFATc1表达的影响:正常对照组NFATc1呈微量表达。与空白对照组相比，MCT组NFATc1蛋白阳性表达较空白对照组显著增强（P＜0.05），DHA干预组此蛋白的表达量较模型组降低，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 4.DHA对MCT诱导的大鼠肺动脉组织中NFATc1 mRNA和蛋白表达的影响:模型组大鼠肺组织中NFATc1的mRNA及蛋白表达量明显升高，与空白对照组比较有统计学意义（P＜0.05），DHA明显降低了肺组织NFATc1mRNA及蛋白表达量（P＜0.05)。 5.计量资料用用(x)±s表示。各组间数据的比较，采用单因素方差分析，两组间比较用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。 结论: DHA对野百合碱所致的肺动脉高压的具有较好的抑制作用，其作用机制可能与其抑制NFATc1表达有关。DHA是否通过调控NFATc1表达而抑制肺动脉高压的形成有待进一步研究。