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目的:重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)发病急骤,病情危重,患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。近年来研究认为:肠道是导致多脏器功能衰竭的中心器官和始动器官。对SAP时肠屏障损伤机制及干预的研究已成为目前热点之一。目前,胸导管-淋巴液在重度烧伤、感染中毒性休克,二次打击等中的作用得到重视,并且认为其可以作为肠道细菌,内毒素移位的途径,结扎肠系膜淋巴管可阻断二次打击致大鼠MODS已有报道,但用于SAP的治疗尚无报道。本实验采取经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP合并肠屏障损伤模型,并对比行颈部胸导管穿刺引流检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP),血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO),胸导管引流淋巴液内毒素含量的变化。旨在揭示肠屏障损伤的机制,并发掘有效的干预措施,为指导临床治疗提供实验依据。方法:健康SD大鼠96只,体重330±30g,随机分成12组,每组8只,包括:颈部假手术组+腹部假手术组(SO1)2、6、12小时(SO1 2 h、6h、12 h、)组;颈部胸导管引流+腹部假手术组(SO2)2、6、12小时(SO 2 h、6h、12 h、)组;颈部假手术组+SAP组(SAP)2、6、12小时(SAP 2h、6h、12h)组;颈部胸导管引流+SAP组(TD)2、6、12小时(TD 2h、26h、12h)组;采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠SAP合并肠屏障损伤模型,并建立经尾静脉补液途径,各治疗组行颈部胸导管穿刺置管引流。按设定时点进行胰腺、肠组织大体观察,测量腹水量,留取血液,胸导管引流淋巴液及组织标本。测定胰腺,小肠病理评分。检测血清AMY、LIP;血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO)及引流淋巴液内毒素的含量。结果:1 SO1与SO2组相比较腹水量、胰腺及小肠病理变化、D-乳酸、二胺氧化酶水平无明显差异(P<0.01);2 SAP组大鼠与SO1、SO2组相比,有大量的腹水;胰腺存在明显充血水肿,片状出血及黑色坏死,散在皂化斑。各时点组回肠肠壁失去光泽、增厚、充血水肿,并存在不同程度肠粘膜糜烂及肠腔内淤血。肠周围散在皂化斑。血清AMY、LIP水平明显升高(P<0.01);胰腺病理评分明显增高(P<0.01);3 TD组与SO2组相比,引流淋巴液内毒素含量升高,且随时间延长升高明显(P<0.01);4 SAP组与TD组比较,血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO)水平升高,且随时间延长而升高明显(P<0.05,或P<0.01)。5 TD组各时点与SAP相应时点组比,胰腺充血、水肿、出血及坏死明显减轻,皂化斑亦明显减少;回肠充血、水肿、出血明显减轻。血AMY、LIP水平明显降低(P<0.01),肠绒毛高度、粘膜厚度明显增加(P<0.01);血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO)水平降低。(P<0.05或P<0.01)。结论:1大鼠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠,制备SAP合并肠屏障损伤模型并在此基础上行颈部胸导管穿刺置管引流,此实验方法稳定,重复性好。2 SAP时,肠粘膜发生损伤性病理改变;肠壁失去光泽、增厚、充血水肿,并存在不同程度肠粘膜糜烂及肠腔内淤血,肠周围散在皂化斑;血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO)水平,引流淋巴液内毒素含量明显增高,且随时间延长而加重,说明SAP时存在肠屏障损伤。3行胸导管引流后,肠粘膜发生损伤性病理改变较SAP组明显减轻,血浆D-乳酸,二胺氧化酶(DAO)水平降低,说明胸导管引流对肠屏障起到保护作用。