论文部分内容阅读
目的:甲状腺功能亢进症是引起继发性骨质疏松症常见的内分泌疾病之一,近年随着新的诊断技术引进,人们开始关注甲亢对骨代谢的影响。目前国内外对中青年Graves病患者骨代谢的研究较少,且可排除性激素对骨代谢的影响,故本研究选择中青年Graves病患者为研究对象,分析其骨代谢特点。成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)是近几年新发现的一种调节磷代谢的细胞因子,许多疾病均伴随循环中FGF-23水平改变,甲亢是引起高磷血症的原因之一,因此我们阐述FGF-23在Graves病患者的水平及在调节血磷平衡中的作用,同时评估中青年GD患者的维生素D状况及维生素D与体内骨矿物质平衡和骨密度的关系,为甲亢性骨病的诊断和治疗提供新的思路和方法。方法:选取2015年1月到2015年5月在我院内分泌科门诊确诊的Graves病患者69例为GD组,其中男17例(38.47±6.27岁,均小于50岁),女52例(37.50±8.59岁,均未绝经且小于50岁),平均年龄37.74±8.04岁。选取同期性别、年龄均与GD组相匹配的我院健康体检者35例为正常对照组,其中男8例(37.67±7.35岁),女27例(39.05±7.55岁,均未绝经),平均年龄38.46±7.38岁。所有研究对象均检测游离甲功、血常规、血钙、血磷、甲状旁腺激素、25(OH)D及FGF-23等,每位受试者的腰椎(L1-L4)、股骨颈和全髋的BMD均使用双能X线骨密度仪测量。比较GD组与年龄和性别相匹配的对照组间各参数的差异。根据2012年国际骨质疏松基金会(IOF)针对中青年甲亢患者骨质疏松诊断标准建议,将GD患者分为骨量正常组和骨量异常组(包括骨质疏松和骨量减少,因骨质疏松患者人数较少),比较两组间各参数的差异。根据2014版《维生素D与成年人骨骼健康应用指南》,将GD患者分为维生素D缺乏组、维生素D不足组和维生素D充足组三组,比较三组间各部位骨密度的差异。最后分析GD患者血清25(OH)D及FGF-23水平与FT3、FT4、TSH、Ca、Pi、PTH及骨密度等的相关性。结果:1、GD组FT3、FT4、PTH和FGF-23显著高于对照组,TSH显著低于对照组(P<0.01);血磷水平明显高于对照组,25(OH)D水平明显低于对照组(P<0.05)。2、女性GD患者L1、L2、L3、L4和L1-L4骨密度明显低于对照组女性(P<0.05),股骨颈和全髋骨密度也低于对照组女性,但差异无统计学意义;男性GD组和对照组间腰椎、股骨颈及全髋的骨密度均无统计学差异;女性GD患者L1-L4、股骨颈和全髋的骨密度显著低于男性GD患者(P<0.01)。3、GD患者中,骨量异常组的BMI显著低于骨量正常组(P<0.01),骨量异常组的FT3、FT4明显高于骨量正常组(P<0.05);骨量异常组的Ca、Pi、PTH及FGF-23也升高,25(OH)D也降低,但是两组差异无统计学意义。4、GD患者中,女性骨量异常的发生率(42.31%)大于男性(17.65%),GD患者股骨颈和全髋骨量异常的发生率(26.09%)大于腰椎(17.39%),但两组比较均无统计学意义。5、GD患者中,不同维生素D亚组间的L1-L4、股骨颈及全髋的骨密度均无统计学差异。6、GD患者中,25(OH)D分别与FT3、FT4、PTH呈负相关(P<0.05),与其余参数无相关性;FGF-23与Pi呈显著正相关(P<0.01),与其他指标无相关性。结论:1、中青年GD患者的甲状腺激素参与了骨量减少/骨质疏松的发生发展过程,而未发现促甲状腺激素参与这一过程。2、体重指数是影响中青年GD患者骨量的因素之一,而未发现GD病程与骨量变化的相关性。3、中青年GD患者易发生骨量丢失,且女性患者骨量下降较男性更为明显,故一旦确诊Graves病,就应全面评估骨密度及骨代谢情况,尤其在女性患者。4、中青年GD患者普遍存在25(OH)D缺乏,且25(OH)D缺乏可能参与了Graves病的发生发展。5、在中青年GD患者25(OH)D可能是通过调节PTH水平间接影响GD患者的骨代谢。6、在中青年GD患者中FGF-23对血磷平衡的调节起重要作用,高血磷可能与FGF-23代偿性升高有关,在某种意义上FGF-23升高会使血磷恢复正常。