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目的：探讨miR-210在人乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织、乳腺癌细胞和正常乳腺细胞中的表达差异及其对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并对其进行靶基因预测,初步分析miR-210可能的作用机制,为乳腺癌的诊断和治疗提供新的靶点。方法：用real-time PCR的方法比较20例乳腺癌组织和癌旁正常组织(距离癌组织5cm)以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-210表达水平的差异；采用LipofectamineTM2000将miR-210的抑制物miR-210inhibitor转染至乳腺癌细胞MDA-MB-231中,荧光显微镜检测miR-210的转染效率；用real-time PCR的方法检测转染后24h、48h、72h miR-210的表达情况；通过MTT实验检测转染后第24h、48h、72h、96h、120h细胞的增殖能力；通过软琼脂克隆形成实验检测转染后细胞的克隆形成率：用流式细胞术检测转染后细胞周期以及细胞凋亡；利用Transwell法迁移、侵袭实验检测转染后细胞的迁移、侵袭能力；再利用生物信息学方法预测miR-210的靶基因,并用基因功能分析软件GO (Gene Ontology)对靶基因进行功能分析。结果：1、miR-210在乳腺癌组织和细胞中的表达水平显著高于正常乳腺组织和细胞(P＜0.01);2、miR-210inhibitor成功转染MDA-MB-231细胞,转染效率达(88.29±2.98)%；3、在转染miR-210inhibitor后48h,miR-210表达水平降至最低：4、与对照组相比,转染miR-210inhibitor后,细胞增殖能力减弱(P<0.05),细胞的克隆形成率显著下降[(6.95±1.19)%vs(12.70±1.57)%(P<0.01)],流式检测提示被阻滞于G0/G1期的细胞明显增多[(64.23±3.12)%vs(55.53±0.96)%(P<0.01)],凋亡细胞数量也有显著增加[(31.90±3.05)%vs(15.98±0.63)%(P＜0.01)],Transwell迁移、侵袭实验提示细胞的迁移[(291.00±43.12)vs(1137.38±83.49)(P<0.01)]、侵袭[(131.63±32.01)vs(647.88±31.20)(P<0.01)]能力均受到明显抑制;5、生物信息学方法所预测出的miR-210的靶基因中,部分发挥了影响细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论：miR-210在乳腺癌组织和细胞中的表达均高于正常乳腺组织和细胞；miR-210对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力起到促进作用,对其研究有助于进一步认识乳腺癌的分子机制,可能成为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。利用生物信息学方法所预测出miR-210的靶基因可能调控乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,为进一步研究提供线索。