【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨电针（Electroacupuncture,EA）是否通过NLRP1/Caspase-1细胞焦亡信号通路改善脓毒症小鼠神经元焦亡而改善其认知功能障碍。方法:采用盲肠结扎穿（Cecal Ligation and Puncture,CLP）手术建立脓毒症模型。雄性C57BL/6小鼠90只,8～12周龄,体重22～25g。采用随机数字表法分为3组（n=30）:对照组（Control组
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目的:本研究旨在探讨电针（Electroacupuncture,EA）是否通过NLRP1/Caspase-1细胞焦亡信号通路改善脓毒症小鼠神经元焦亡而改善其认知功能障碍。方法:采用盲肠结扎穿（Cecal Ligation and Puncture,CLP）手术建立脓毒症模型。雄性C57BL/6小鼠90只,8～12周龄,体重22～25g。采用随机数字表法分为3组（n=30）:对照组（Control组）、脓毒症组（CLP组）和电针治疗组（CLP+EA组）。CLP+EA组于术后行持续3d的双侧足三里穴（ST36）电针治疗。于术后7d观察各组小鼠死亡生存情况,术后第8～12d行Morris水迷宫实验（Morris water maze,MWM）检测认知功能,之后处死,取海马组织。分别采用透射电镜和TUNEL染色检测海马神经元细胞膜的结构完整性和海马组织神经元丢失情况;采用Western blotting、RT-q PCR和ELISA检测海马CA1区核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1（Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 1,NLRP1）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1）、消皮素D（Gasdermin D,GSDM D）的表达水平。结果:1.术后7d生存率比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组7d生存率降低（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组7d生存率升高（P＜0.05）。2.术后认知功能比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组逃避潜伏期升高,目标象限活动时间和原平台通过数降低（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组逃避潜伏期降低,目标象限活动时间和原平台通过数升高（P＜0.05）。3.海马CA1区神经元膜情况比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组海马神经元病理改变更明显;与CLP组比较,CLP+EA组无明显细胞膜连续性中断和孔洞形成。4.海马CA1区神经元丢失比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组神经元丢失升高（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组神经元丢失降低（P＜0.05）。5.焦亡相关蛋白表达水平比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组NLRP1、Caspase-1、GSDM D蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组NLRP1、Caspase-1、GSDM D蛋白表达水平降低（P＜0.05）。6.焦亡相关蛋白m RNA表达水平比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组NLRP1、Caspase-1、GSDM D蛋白m RNA表达水平升高（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组NLRP1、Caspase-1、GSDM D蛋白m RNA表达水平降低（P＜0.05）。7.Caspase-1阳性表达量的比较:与Control组比较,CLP组和CLP+EA组Caspase-1活性表达量升高（P＜0.05）;与CLP组比较,CLP+EA组Caspase-1活性表达量降低（P＜0.05）。结论:电针可减轻脓毒症小鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制NLRP1/Caspase-1细胞焦亡信号通路有关。
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