目的：通过观察寿胎丸对控制性超促排卵卵小鼠围着床期子宫形态、子宫内膜厚度、及VEGF、GM-CSF蛋白表达以及子宫胚泡着床点数的影响，初步探讨寿胎丸对改善子宫内膜容受性的影响及作用机制。
　　方法：将实验动物随机分为五组，空白组、模型组、寿胎丸低浓度组、寿胎丸中浓度组，寿胎丸高浓度组，共五组。模型组、寿胎丸低中高浓度组建立控制性超促排卵卵动物模型（GnRH-a+HMG+HCG），空白组不造模，腹腔注射生理盐水。从造模第1天开始，空白组、模型组给予了生理理盐水0.3ml灌胃，中药组分别按照寿胎丸低、中、高浓度煎剂0.3ml等量灌胃，连用11天。空白组于动情期，模型组、寿胎丸低、中、高浓度组四组于HCG注射日，按照雌∶雄=2∶1比例例合笼，次日晨见阴栓或阴道涂片见精子者，记录为妊娠第1天（孕1天），各组孕鼠分别于孕2、4、6天取材，通过采用HE染色了解子宫内膜厚度变化，免疫组化法检测子宫内膜VEGF、GM-CSF蛋白的表达变化，裸眼观察各组小鼠孕6天子宫形态并统计各组小鼠孕6天子宫胚泡着床点数。
　　结果：（1）裸眼观察各组小鼠孕6天子宫：模型组小鼠子宫宫体苍白，胚泡数量少且分布不不均匀，卵卵巢水肿明显，寿胎丸低、中、高浓度对小鼠胚泡数量及分布情况均有改善。（2）各组小鼠孕6天胚泡着床点数比较：与空白组比较，模型组胚泡着床点数明显降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，寿胎丸中、高浓度胚泡着床点数明显增多，差异具有显著统计学意义（P＜0.05），寿胎丸低浓度胚泡着床点数有增多，差异不不具有统计学意义（P＞0.05）；寿胎丸中、高浓度组间两两比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）各组小鼠孕2、4、6天子宫内膜厚度比较：随着妊娠天数的增长，子宫内膜厚度随着增厚。与空白组比较，模型组小鼠子宫内膜厚度明显降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，寿胎丸低、中、高浓度内膜厚度均升高，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；与寿胎丸低浓度比较，寿胎丸中、高浓度内膜厚度变化不不显著，差异无统计学意义（P＞0.05）；与寿胎丸中浓度比较，寿胎丸高浓度内膜变化不不明显，差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）免疫组化法检测各组小鼠孕2、4、6天子宫内膜VEGF、GM-CSF蛋白表达比较：孕2、4、6天，与空白组比较，模型组小鼠子宫内膜VEGF、GM-CSF表达均降低，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；孕2、4、6天，与模型组比较，寿胎丸低、中、高浓度小鼠子宫内膜VEGF、GM-CSF表达均升高，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；孕2、4、6天，与寿胎丸低浓度比较，寿胎丸中、高浓度小鼠子宫内膜VEGF、GM-CSF表达均升高，差异具有显著统计学意义（P＜0.05）；孕2、4、6天，与寿胎丸中浓度比较，寿胎丸高浓度小鼠子宫内膜VEGF、GM-CSF表达变化不不显著，差异无统计学意义（P＞0.05）。
　　结论：1.控制性超促排卵卵可能通过影响小鼠子宫内膜的厚度以及内膜VEGF、GM-CSF蛋白的表达，降低子宫内膜容受性，影响小鼠胚泡着床。2.寿胎丸可能通过调控小鼠子宫内膜厚度以及内膜VEGF、GM-CSF蛋白的表达，改善子宫内膜容受性，提高小鼠胚泡着床数。