目的:以PI3K/AKT信号通路为基础，研究参佛胃康方对胃癌前病变大鼠胃黏膜PI3K、PIP3、Akt蛋白表达的影响，分析参佛胃康方对胃癌前病变作用机制，为参佛胃康方在临床方面应用提供实验与理论依据。
　　方法:将50只雄性Wistar大鼠随机取6只为空白组进行正常饮食，其余44只每日给予饮用浓度为170μg/mL的MNNG溶液，同时喂食混合0.04%雷尼替丁饲料，饱食2天与禁食1天交替，禁食日，将混合雷尼替丁2.25g/L的60℃盐水按1ml/100g灌胃，并每日夹尾1h，制造胃癌前病变模型。最后将存活31只造模成功大鼠随机分3组，模型组10只，生理盐水2ml/日灌胃；丽珠得乐组10只，丽珠得乐0.18g/kg·d灌胃；参佛胃康组11只，参佛胃康汤液1.22g/kg·d灌胃。空白组生理盐水2ml/日灌胃，持续4周，第18周末处死所有大鼠取胃组织标本，苏木素伊红染色观察胃黏膜病理改变，免疫组化法检测胃黏膜PI3K、Akt蛋白表达水平，Western-Blot法检测胃黏膜PIP3蛋白的表达水平。
　　结果:
　　1.大鼠一般状况
　　参佛胃康组大鼠在饮食、活动、精神状态及毛发等方面总体表现强于模型组大鼠。
　　2.各组大鼠体重变化情况
　　给药前，模型组大鼠体重与参佛胃康组、丽珠得乐组比较，未见明显差异（P＞0.05）。给药后，与模型组相比，参佛胃康组、丽珠得乐组大鼠体重增长较明显（P＜0.01）；与丽珠得乐组相比，参佛胃康组大鼠体重增长较大（P＜0.05）。
　　3.胃黏膜形态与病理观察
　　与模型组比较，参佛胃康组与丽珠得乐组大鼠胃壁弹性较好，黏膜呈现出淡红色，有光泽。显微镜观察，与模型组相比，丽珠得乐组与参佛胃康组胃黏膜上皮较完整，充血、红肿明显减轻，腺体数量增多，排列较规则，炎性浸润轻，仅黏膜浅层表面可见局部炎性细胞浸润。
　　4.免疫组化检测PI3K、Akt表达水平
　　与空白组相比较，模型组、丽珠得乐组与参佛胃康组中PI3K、Akt呈阳性表达；与模型组相比较，参佛胃康组与丽珠得乐组PI3K、Akt表达积分明显降低(P＜0.01)；与丽珠得乐组相比较，参佛胃康组PI3K、Akt的表达积分有所降低(P＜0.05)。
　　5.Western-Blot法检测PIP3蛋白表达水平
　　与空白组比较，模型组PIP3表达明显较高（P＜0.01）；与模型组比较，参佛胃康组与丽珠得乐组PIP3表达明显降低（P＜0.01）；与丽珠得乐组相比较，参佛胃康组PIP3蛋白表达有所降低（P＜0.05）；与空白组相比较，参佛胃康组和丽珠得乐组PIP3蛋白表达均有所增高（P＜0.05）。
　　结论:参佛胃康方能够改善胃癌前病变大鼠的一般情况及胃黏膜病理状态，其机制可能是通过下调PI3K、PIP3、Akt蛋白的表达水平，干预PI3K/Akt信号传导通路，最终抑制细胞的增殖、分化过程，介导细胞的凋亡过程，从而达到干预和治疗胃癌前病变的目的。