目的:基于生长激素释放激素（Ghrelin）/生长激素促分泌素受体（GHSR）信号通路观察电针对急性心肌梗死后抑郁小鼠抑郁样行为学的改善作用,探讨电针起效可能作用机制。方法:通过左冠状动脉结扎构建小鼠急性心肌梗死模型,假手术组仅在左前降支穿线不结扎。造模完成24h通过动物心超及行为学实验验证急性心肌梗死后抑郁小鼠模型,最终纳入45只雌性C57BL/6J小鼠,按照随机数字法分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只。其中电针组在造模完成48h后电针小鼠“百会”、左侧“内关”穴位,频率2Hz,强度2mA,每天15min,连续治疗7天。采用超声心动图M图EF、FS值评价心功能;通过旷场实验、糖水消耗实验、强迫游泳实验评价小鼠急性心肌梗死后抑郁样行为学改变。HE及Masson染色观察小鼠心肌组织病理损伤情况;海马区尼氏染色及透射电镜观察急性心肌梗死后对小鼠脑组织结构的影响;ELISA检测血液中BNP、IL-1β、TNF-α、ghrelin水平;蛋白质印记检测观察小鼠心脏、海马GHSR蛋白表达水平。结果:（1）观察记录造模前1天至电针治疗结束时小鼠每日摄食量的改变及体重情况。与假手术组相比,急性心肌梗死造模后会对小鼠摄食量产生抑制作用,电针可以改善小鼠的每日摄食量。对比两组小鼠造模前后的体重差异,三组小鼠造模前后体重均有上浮,其中模型组上浮最少,差异不具有统计学意义（P＞0.05）,电针组小鼠体重上浮较模型组明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）旷场试验中,与假手术组相比,模型组小鼠水平行进距离明显减少,平均速度减慢,差异具有统计学意义（P＜0.01）,提示小鼠急性心肌梗死后的自主行为和探究行为减少;对模型组相比,电针治疗组增加了小鼠行进速度及运动距离（P＜0.01）,电针治疗改善了急性心肌梗死后的抑郁情绪。糖水消耗试验中,与假手术组相比,模型组小鼠糖水消耗显著降低（P＜0.01）,电针治疗组糖水消耗量较模型组有所上升（P＜0.01）,说明小鼠急性心肌梗死后会出现快感缺乏,电针可以减轻这种症状。强迫游泳试验中,与假手术组相比,模型组小鼠后5分钟静止不动时间显著增加（P＜0.01）,说明小鼠急性心肌梗死后更容易出现绝望状态,电针治疗后可以改善心肌梗死后的绝望行为（P＜0.01）。（3）超声心动图结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠心脏EF、FS值显著下降（P＜0.01）,与模型组相比,电针组治疗后小鼠心脏EF、FS值上升（P＜0.01）。（4）HE及Masson染色:假手术组心肌组织结构紧密,纤维排列整齐,染色较均匀,心肌细胞形态基本正常;模型组梗死区域心肌细胞变性坏死,心肌纤维间隙增大,部分心肌纤维破碎形成不规则团块,出现大量炎性细胞浸润;与模型组比较,电针治疗组炎性细胞浸润面积显著减少,仍可见部分心肌纤维破坏,但程度较模型组减轻。（5）尼氏染色:假手术组海马区神经细胞形态基本正常,轮廓清晰,排列紧密;模型组神经元细胞稍减少,轮廓较为清晰;电针治疗组排列相对紧密。为进一步明确结果,利用Image-Pro Plus 6.0分析软件测量海马阳性面积百分比（阳性面积百分比（%）=阳性面积/组织面积*100）。计算结果显示与假手术组相比,模型组海马阳性面积减少,差异具有统计学意义（P＜0.01）;电针治疗组海马阳性面积较模型组稍有改善,差异不具有统计学意义。通过透射电镜进一步观察海马区域超微结构,发现假手术组突触损伤最轻微,线粒体轻微肿胀,前后膜结构尚可。模型组突触中度损伤,突触小体大面积基质变淡,膜破损、模糊,线粒体明显肿胀、变大。电针治疗组突触轻度损伤,线粒体轻度肿胀,突触小体轻度水肿,局部基质变淡,突触前膜致密区存在连续,突触间隙狭窄,突触小泡丰富。说明急性心肌梗死后抑郁小鼠除了对心脏产生功能损害外,也会对脑组织有破坏作用。（6）各组小鼠血清、血浆ELISA指标检测结果:与假手术组对比,模型组血清促炎因子IL-1β、TNF-α水平明显升高（P＜0.01）;电针治疗后,IL-1β、TNF-α水平较前下降（P＜0.01）。与假手术组相比,心功能指标B型利钠肽（BNP）在造模后较前升高（P＜0.01）,电针治疗后BNP下降（P＜0.01）。血浆ghrelin指标在造模后下降（P＜0.01）,电针治疗后上升（P＜0.01）。（7）检测心肌梗死急性期心、脑GHSR蛋白表达情况:与假手术组相比,小鼠急性心肌缺血应激期间心脏、海马GHSR蛋白表达下降（P＜0.05）;电针治疗后,心脏、海马组织的GHSR表达较前升高（P＜0.05）结论:急性心梗会导致小鼠产生抑郁样行为,引起体内炎症反应,电针治疗可以调节内源性ghrelin/GHSR水平恢复机体内环境稳态,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α的表达改善小鼠急性心肌梗死后产生的抑郁样行为。